成都华西华科研究所研发生产定量CT QCT骨密度体模软件分析系统维生素、微量元索、软ft矿化与QCT骨密度体模软件检测方法

微擞元素对机体的生命活动发挥着東要作用，在骨 软骨的代谢过程中，必须微撖元素中的2^、(^、\111、1*'等 对骨软骨的生长发育.矿化和维持骨生珂结构功能的正 常是必需的，而非必笛微里元家中的镉、铅、铝等对骨软 骨代谢均有损伤作用。一些维生索和矿物质也影响软# 细胞的分化。总之，骨与软#的生长、软骨基杻矿化过程 十分复杂，涉及到与软骨细胞分化有关的很多昔养因子。

(一）维生素D

维生素D(vitamin D,Vit D)的生理作用主要足调节 钙璘代谢。在发挥作用舫，它必须经过代谢转变，其中 l,25(OH)₂D，是维生素D衍生物中活性最强的-种，称 为活性维生素IX活性维生素D作用的靶器宫主要是小 肠，其次是骨骼。

维生索D缺乏的动物软竹细胞分化钙化出现异常。 最常见的表现为增飱层细胞层数增多和血苷生成哮碍。 在增殖及肥大层软骨细胞中都奋维生素1,25(〇丨0₂1>»的 核心受体。维生索D缺乏时软骨细胞可以分化肥大，但 基质的钙化出现障碍。无论是用1,25(014):^还是用 24,25-(OH)-D₃治疗都可增加软骨细胞产生血管生 成索的能力，l,25(OH)₂I),和24,25-(0丨•O-A都能刺 激胞外基质（n性胶顷）的合成。

1,25(0曰)₂〇3对骨的直接作用是通过与甲状旁腺索 协同作用，使骨钙游离人血，促进溶骨。另一方面，1,25 (OH)₂D;能促进小肠吸收钙和磷酸，故维生索D有提高 血钙和血磷含S的作用，因而有利于软背基质的钙化。 尽管活性维生素D对骨骼的直接作用是促进溶骨，但就整体而言，它促进了骨盐溶解与沉积的对立统一过程，加 强钙、礴周转，既有利于血钙浓度恒定的维持，也有利于 骨骼的正常生长与钙化。

(二）         维生素K

维生家K (vitamin K,Vit K)自从1935年发现以来， 一直被作为正常凝血中的一个必黹因子，最近20年来， 发现了许多不同种类的与凝血无关的维生素K依輳蛋 白，最值得重视的是其中有些维生家K依赖蛋白参与骨 代谢。

维生索K在哺乳动物中仅知道的功能是作为细胞 质内谷氨酸Y-羧醻的辅酶，以促进选择性蛋白束谷氣 酸残基转化为7 -羧基谷袄酸（Gla)的转译后转化；按此 方式转化的蛋白中，GU残基参与钙化。与骨结构有关的 两种Gla蛋白垃骨钙素和Gla蛋白基质（MGP)。骨钙索 在成骨细胞中合成，而MGP mRNA可在许多细胞中发 现，如软饽细胞，血管平滑肌细胞和上皮细胞。在剁除骨 钙索或MGP的转基因小鼠上已经弄淸两种GU蛋白的 生物功能，骨钙索对骨的形成起着负调节的作用，而 MGP是是钙化，软骨矿化和骨化的强抑制剂，维生素K 缺乏会使生长板软骨和其他部位的软骨出现过度钙化。

(三）         维生素A

维生素A (vitamin A,Vit A)是影响蛋白聚糖代谢的 W素之一，具有促进氨基聚糖琉酸化的作用（可能通过 激活ATP -疏酰酶，使3 -磷酸腺苷_ 5 -磷酸硫酸生成 加速，从而促进氨基聚糖硫酸化），因而有利于蛋白聚糖 的合成。但过圾时，维生素A又能降低溶酶体膜的稳定 性，促使溶酶体释放组织蛋白酶类，因而对蛋白聚糖的分 解也有影响。维生素A还直接参与软骨细胞分化，如软 骨细胞培养发现维生索A能剌瀲软骨细胞分化和软骨基 质矿化；饮食里维生素A缺乏会导致软骨细胞分化迟缓， 生长板扩大，而维生素A中毒会导致生长板过早闭合。

视黄酸（retinoic acid,RA)是维生素A的_种衍生 物。它对软骨发育起者调节作用。争期的体外实验发现 RA可导致软骨细胞去分化，抑制软骨形成，表现为软骨 细胞停止合成II、K型胶顷，幵始合成I、UI锢胶原。RA 还直接影响箪W表达，使软骨细胞类M发生继发性改变， 它在软骨细胞与基质之间的相互作用方面也扮演苕重要 角色〇外源忭RA的作用取决于软骨细胞的分化状_f态， 在细胞分化晚期，RA促进软骨细胞肥大化和胶原的 合成，并剌激碱性磷酸酶的合成和其他矿化相关基因的 表达。

(四）         硒

硒(selenium,Se)是人体的必浠傲量元索。已知缺硒 与肿瘤、心血竹病等多种疾病有关，而地方性骨关节 病——大骨节病与缺硒也有密切的关系。硒影响软骨细 胞分化和生长板软骨发育，能促进软#细胞生长和分裂， 使氨基聚糖合成能力增强；低硒可延迟软骨细胞分化的 成熟程度，降低软骨细胞分化和增飱的能力、促使软骨生 长板呈不均一性变薄。低硒大鼠出现软骨生长板变薄，

各带细胞数减少，骨小梁疏松短小，横骨梁形成等诗养缺 乏性改变。补硒可防lhH₂0₂损伤软骨细胞引起的GSH - PX活性下降。

硒对软骨基质代谢也有影响。硒可以改善和促进软 伢蛍白聚糖的代谢，血硒水平和软#孩基己糖呈显茗的 正相关关系，和己糖醛酸呈负相关关系。低硒可导致软 骨胶职合成障碍，厣纤维形成速度和形成程度低下，原纤 维稳定性«少。

(五）         碘

碘（iodine, I)是人体合成甲状腺岽的必须微该元素， 它的生理功能主要通过甲状腺素来发挥:•甲状腺素 (TH>对骨骼的生长及软骨细胞的分化有垔要的调节作 用。体内TH是一个重要的凋节骨骼生长发育的因子， TH缺乏会m碍软骨生长发育，导致长骨软骨生长板变 薄，软骨细胞柱状排列紊乱以及肥大过程障碍，而TH增 多会加速骨发育成熟，导致软#生长板早闭，长#发育哮 码^ TH对软骨细胞分化的影响是通过非生长W子依赖 的机制直接作用于软背生长板细胞，T₃、T\均能促进软 骨细胞X型胶厣的表达，增强碱性磷酸酶的活性，从而促 进软骨细胞的成熟，对骨的生长发芹代谢及其发挥敢要 作用。

(六）         锌

锌(zinc, Zr〇与骨代谢有着很密切的关系。在丹代 谢中，锌具有多种生理功能，缺锌后可引起骨的一系列生 化代谢紊乱和骨形态结构的异常。

锌对骨形成起者直接作用，并与有机质的钙化过程 有关。在骨形成和代谢过程中，数种激素发挥苕调节功 能，包括l,25(OH)₂D,、降钙隶和甲状旁腺素等，H前已 发现锌与1，25(〇?〇₂^的关系较为密切，它可加强 l,25(OH)₂D,的活性，从而提高碱性磷酸酶活性和DNA 含M,间时它对VitD;促进肠钙吸收是必不可少的物质； 碱性磷酸鳞、胶哚酶和碳酸針解在#形成和代谢过程中 起着重要作用，锌是这三种酶的茧要辅助W子，茛接参与 酶的催化作用。

(七）         氟

氟（Fluorin, F)对#细胞生物学功能及对骨晶体理 化特性的影响具有重要的作用，尤其是在工业性或地方 性氟中#病因发病机制和氟治疗骨质疏松症方面。氟很 容易取代骨羟磷灰石中的羟基而生成一种更加稳定的、 酸溶性较弱的晶体——氣磷灰石。此种晶体并不扩敗进 人已形成的背绀织，m参与了#的形成过程。正常情况 下，羟磷灰石结晶与胶原纤维平行分布，而氟磷灰石则垂 直于胶原纤维，此外，氟还使结合于骨矿物质上的蛋白含 鳅减少。

氟对骨骼的影响t先表现为成骨细胞数堉增多，继 之#形成增速。用氰治疗骨质疏松，外使非矿化性类骨 质增多并使骨矿化延迟。而氣对软#形成无明显彩响， 但对软种内成骨却有刺激作用，促进钙盐沉积。

过摄氟损害软骨组织，主要引起两种软骨细胞的好常

分化:一种是长骨软骨生长板、肋软骨增殖层与肥大层软 骨细胞滞留和软#基质矿化障碍共存，是造成氟ff■症软化 的原因之一;一种是关节软骨X型胶原表型表达增强，软 骨细胞肥大老化，关节软骨趋向退行性骨关节病发展°⁶¹。成都华西华科研究所研发生产QCT定量CT骨密度体模软件分析系统  
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