成都华西华科研究所分析2型糖尿病患者尿碘检测分析与糖尿病早期无创检测诊断方法

2型糖尿病（2DM)是一种异质情况，有许多患者 陆续从2DM中分出归入其它类型。2DM患者影响因 素很多，笔者在甲状腺疾病门诊观察到尿碘水平低的 2DM患者,虽然控制饮食并服用降糖药，但血糖仍维 持在较高水平，经过临床观察发现，膳食补碘后血糖水 平恢复正常。笔者检测60例临床确诊为2DM患者的 尿碘，其中21例尿碘水平较低，经过膳食补碘后，血糖 恢复正常水平，多饮、多尿症状消失，现将结果报道如 下。

1材料与方法

1.1 病例的选择2DM组选择临床确诊为2DM的 患者60例，男34例，女26例，年龄50 ~ 68岁，糖尿病 史1~19年。正常对照组抽取无糖尿病及甲状腺疾病 的健康者30例，男I⁸例，女12例，年龄50 ~70岁。 1.2方法两组均进行尿碘、空腹血糖、餐后2 h血 糖、果糖胺、甲状腺浅表超声以及甲状腺功能（FT₃、 FT₄、TSH)的测定。尿碘测定采用（WS/T10 -2006)过 硫酸铵消化砷铈催化分光光度法进行测定，正常参考 值为> 100 pg/L。空腹血糖、餐后2 h血糖、果糖胺测 定采用静脉血清葡萄糖氧化酶法测定，甲状腺功能测 定均采用化学发光法测定。

1.3统计学处理采用t检验，参数之间进行相关分 析,数据以S 表示。

2结果

正常对照组与2DM组甲状腺浅表超声检查均正 常，甲状腺功能检测均正常，正常对照组30例尿碘均 值为（21⁷.⁴5 ±⁶.56)|xg/L,²DM组60例尿碘均值为 (71.15 ±3.41) pg/L，显著低于正常对照组（P < 0.001)。

2DM组尿碘含量< 100 pg/L者21例，其尿碘含 量与空腹血糖、餐后2 h血糖、果糖胺呈负相关，₇值 分别为-〇. 3415、-0.4109、-0.2675，与 FT₃、FT₄、 TSH 呈正相关，₇ 值分别为 0. 4231、0. 4056、0. 3017。

患者经过膳食补碘（每天1次海带或海菜等海产品）6 个月后，血糖水平恢复正常。见表1。

表1 60例2DM膳食补碘前后血糖及尿碘水平比较（x ± .〇

项目	空腹血糖	餐后2h血糖	果糖胺	尿碘
	(mmol/L)	(mmol/L)	(mmol/L)	(m^l)
膳食补碘前	11. 1 ±0.41	13.1 土0.46	4.45 ±0.51	71. 15 士3.41
膳食补碘后1月	10. 1 ±0.51	10. 1 ±0.34	3.31 ±0.43	101.17 ±5.56
3月	8.2 ±0.56	8.9 ±0.52	2.51 ±0,34	158.18 ±6.32
6月	6.0 ±0.45	6. 1 ±0.43	1.61 ±0.61	200. 19 ±0.59

3讨论

碘通过甲状腺合成甲状腺素，对机体的功能产生 影响。碘参与机体的新陈代谢和各种生理机能，通过 合成甲状腺激素，而活化体内各种酶，增强糖元合成酶 及糖激酶的碘活性，抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶的 活性，从而具有胰岛样素的作用^m。缺碘可影响胰岛 素的合成与降解，影响机体新陈代谢过程，可导致机体 出现一系列的相互关联的病变和异常，2DM存在胰岛 素抵抗或分泌不足，使得肝脏葡萄糖产生增加，周围组 织对葡萄糖利用减少，形成高血糖，而高血糖又通过葡 萄糖的毒性作用加重胰岛素抵抗和分泌相对不足，循 环往复，使高血糖持续存在，碘缺乏必然加重2DM的 病情。近年研究表明，碘缺乏对人类造成的危害不仅 仅是甲状腺肿、克汀病等,缺碘亦可影响糖代谢，诱发 糖尿病^U]。甲状腺激素对胰岛素的调节较为复杂，既 影响胰岛素的合成又影响其降解，在缺碘的情况下，甲 状腺激素的不足将影响胰岛功能是具有一定必然性 的。通过60例2DM患者进行尿碘检测，尿碘平均值 为（71.15±3.41)^₈/1^，低于碘缺乏病的临床标准（< 100 |xg/L),我们给予膳食补碘治疗，碘缺乏纠正后， 血糖水平也恢复正常，表明碘缺乏可影响糖代谢，并使 之对胰岛不敏感，血糖水平增高，从而诱发糖尿病，碘 缺乏所致糖尿病应属特殊类型糖尿病。因此，目前临 床诊断2DM的患者进行临床检测项目中建议常规检 测尿碘，对尿碘含量< 100 pg/L者给予膳食补碘治 疗，碘与2DM之间的关系值得进一步探讨。

  

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