成都华西华科研究所分析骨组织学特点与QCT骨密度软件体模检测

骨质疏松症可导致背力学强度下降，而易发生骨折 及再骨折。在骨质疏松箪础上发生的骨折，称为骨质疏 松性骨折。骨质疏松性骨折为骨质疏松症的M大危害， 对骨质疏松性骨折的冇效治疗有赖于对其骨折愈合机制 与特征的深人认识。研究发现，骨质疏松性骨折愈 合过程中，有着与一般性骨折（健康个体的创伤性骨折， 下N)愈合不同的特点，具体表现在组织学、细胞超微结 构、细胞因子、力学性能等m方面。本节的内容，主要介 绍h海第二医科大学附属笫九人民医院骨科的实验所 见，结合各国学者的报道，对骨质疏松性骨折愈合特征做 一介绍。   ^v

骨组织学特点

骨质疏松性竹折与一般性竹折愈合的组织学过程， 均经历了炎性阶段、修复阶段与改建阶段，三个发展阶段 有一定程度的相互重黉，其中修复阶段历经纤维骨痂、软 骨性竹痂至骨性骨痂的演变

根据我们对大鼠骨质疏松性骨折实验模型的观察， 骨折后5〜7天，创伤区吸引了大fi细胞聚集在断端周 围，包括间充质细胞、成纤维细胞、粒细胞、单核-巨噬细 胞等，同时，有大M新生毛细血管出现，形成纤维骨痂。 骨折断端附近骨外膜下由骨外膜间充质细胞增殖、分化 为软骨细胞与成骨细胞，形成原始小梁状饽。N—般性 骨折相比，骨质疏松性骨折纤维骨痂疏松，毛细血讶生成 较少，断端血肿机化较迟缓。

骨折后2周，软骨性骨痂形成以取代纤维骨痂，软骨 痂内的软骨细胞主要有两种来源，一是间充质细胞分化 为软骨细胞；另-•种则足已存在的软骨细胞的不断增殖。 而目前多倾向于前者起主要作用。骨髄与针膜为未分化 间充质细胞（mesenchymal stem cells, MSC)的重要来源， 雌激索降低可能促进骨髄造血系统与骨外膜内间充质细 胞增殖，而骨折引致的创伤反应可吸引未分化间充质细 胞至骨折断端周围，后者既可分化为成骨细胞，也可分化 为软骨细胞，分化方式取决于局部的血供因素与应力因 素。貼近骨折端或在两断端之间的部位由于局部血供 差、应力大，间充质细胞经确定性软骨祖细胞（commiued chondroprogenitor)进而分化为软背细胞，形成软#性背 痂。但膜内成骨骨痂源性毛细血管进人软骨痂后，软骨 内成骨即开始。早期纤维骨痂内出现软骨岛并不断扩 展，血管周围软骨细胞多为体积较小的岡形幼稚软骨细

胞，随者时间的推移，软#痂周边部软骨细胞肥大，部分 变性坏死，并出现少录原始（幼稚 >小梁状骨。一般性骨 折原始小梁状骨表面可见大fi排列整齐的成骨细胞（图1.  1)，而骨质疏松性骨折职始小梁状骨表面成骨细胞数 较少（图9-2)，职始骨小梁间为结缔组织（包括血细 胞）。偏光镜观察，一般性骨折小梁状骨排列方向与主应 力方向渐趋于一致，折光性较骨质疏松性骨折强，骨质疏 松性钟折小梁状骨及其小梁胶原纤维排列方向均紊乱。

图9-1骨折后2周，一般性骨折软骨痂边缘出现原始小 梁骨，其表面可见W状排列紧密的成#细胞HEX 1〇〇

图9-2骨的后2周，#质疏松性甘折软甘痂边缘生成原 始骨小梁，其表面成讶细胞少HEX200

骨折后4〜6周，软骨痂周边部继续不断为原始小梁 状骨取代，早期形成的原始小梁状骨内软骨细胞或变性 坏死或分化、转化为卄细胞。同时，表面破骨细胞出现， 并与成骨细胞相“耦合"（阁9-3)，使原始骨小梁不断改 建成为成熟骨小梁（图9-4)。与-般性骨折相比，小梁 状骨吸收快且被吸数最多，小梁间距增宽，其间充满大扭 脂肪细胞（图9-5)。偏光镜观察，一般性骨折与骨质疏 松杜骨折相比较，小梁状骨粗细均匀，排列方向一致，小 梁连接处呈拱形，光滑且折光性强（图9-6)。而骨质疏 松性种折小梁排列杂乱.小梁粗细不等，折光强弱不均一 (图 9-7)。

骨折后8〜16周，-•般性骨折软骨性#痂已逐渐被 骨性骨痂取代。小梁状骨经改逮成熟，与主应力方向一 致，骨浈疏松性伢折软骨痂肉骨性骨痂转化缓慢，问时原 始小梁状骨向成熟小梁状骨转化亦较慢，且原已形成的 成熟小梁状骨多吸收、消失。

图9-3术后6周，一般性骨折原始小梁骨表面破骨细胞 出现，并与大贵成骨细胞相“耦合” HEX400

图9-4骨折后6周，一般性骨折软伢痂周边部软卄细胞 肥大，渐为原始小梁伢抒代，其表面可见大1排列紧密的成 讶细狍 HEX 1〇〇阁9-5骨折后6周.骨质疏松性骨折软付痂间边部继续 向肤始小梁骨转化.而成熟小梁状已杀本吸收消失，周阉充 满大ft脂肪细胞与骨髓细胞HEX 40图9-6骨折后6周，一般性骨折小梁#连接呈拱形.胶肼 排列一致，折光件较强、均匀偏光x丨〇〇

X要指出，骨质疏松性伢折愈合过程中，丨丨丨膜内成骨 与软骨内成骨形成的小梁状竹的骨吸收明M加快，而相 应的骨形成作用却缓慢或不足。钟痂组织成熟后须不斯 地进行改建以适应外界应力与自身功能的茁要，即适应 性歌逮（adaptive remodeling),这一过程由破骨细胞的激 活而开始，并与成卄细胞相“耦合”共同完成。破竹细胞图9-7骨折后6周，骨质疏松性卄折小梁骨粗细不等、胶 质推列一致.折光性较弱偏光X100来源于多潜能造血干细胞（CFU-S)所产生的粒巨祖细 colong forming unit - granulocyte macrophage, CFU - GM)，在分化过程屮，未定$1的祖细胞（uncommitted pro­genitors) 增猜分 化产生定型破 细胞 （ committed oste- oclast progenitors)，然后沿破毋细胞特殊的分化途径分化 并随血竹迁移到骨组织。雌激家可通过受体调节机制直 接抑制其功能活性并诱导其凋亡，因而雌激素降低后使 得破竹细胞数目增多且功能活性增强，而雌激素降低可 抑制成背细胞增殖、分化以及与基质蛋白的合成。由此 导致小梁状卄的过分丢失和骨吸收部位新生骨的相对不 足，骨折愈合质ft降低。

因此，骨质疏松性竹折愈合的箪本特征为：软骨内成 骨犋内成#共同参与了付质疏松性骨折的修复，而以 软#内成骨为主。软骨内成竹延缓，骨性卄痂改建（骨吸 收> 骨形成）加速，骨痂内胶原纤维疏松、排列素乱，与主应力方向不一致。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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