成都华西华科研究所分析骨细胞学特点与QCT骨密度软件体模检测

骨组织对结构性损伤冇其独特的生物学反应，研究 表明：秤折愈合起始于骨折部位的血肿与炎症反应；其 后，出现骨折部位附近骨外膜、骨内膜及#髄腔基质细胞 的增殖与邻近软组织未分化间充质细胞的不断补充。这 些细胞及子细胞分化为成软竹细胞、软卄细胞、成骨细胞 及骨细胞，先形成软骨性骨痂，再由编织骨取代，最后通 过骨歌迮作用形成成熟的板运fK骨质疏松性骨折愈合 的细胞学机制与一般性骨折存在一定的差异。

透射电镜观察

骨折愈合或骨1迮过程中，在W部血液供应与力学 囚系共同作州下，骨祖细胞功能〇丨冉活化，静止的骨祖细 胞转变为活跃的骨祖细胞，并进行细胞分裂转变为成钟 细胞。成竹细胞负赉伢基质的形成，当新的基质沉积时， 成骨细胞排列为一 12立方形或矮柱状细胞，位于基质表 面。成竹细胞具冇细小的突起，伸人骨质表层的骨小管 内，与衣层细胞的突起形成连接。成竹细胞的主要功能

是合成并分泌骨的有机基质，即组成类骨质的背胶原纤 维和无定形基质〇其次要作用是参与类钟质的矿化。成 骨细胞的形态与功能状态有关，当成钟细胞功能活跃时 呈立方体或多边形，在新骨形成停止时则呈梭形。破骨 细胞数H较少，约为成骨细胞的1%,功能活跃的破骨细 胞的结构冇明显的极性，电镜下可分为四个结构区，包括 皱摺缘K、淸亮区、小泡区、基底区等，破骨细胞的结构表 明其具冇极强的溶骨能力，一个破骨细胞可溶解由1〇〇 个成付细胞所形成的骨基质。破骨细胞分化形成后，在 未受到任何剌激时处于相对静止状态。当受到钟吸收的 物质刺激时能迅速转人活化状态。在形态学上，破骨细 胞的激活表现为刷状缘的出现和破骨细胞与骨面紧密相 贴，而破竹细胞与矿化骨曲的紧密接触是分泌区的功能。 研究表明，分布于钙化竹基质中的骨细胞感受到钟组织 的力学栽荷信号后，可通过分泌生物活性物质调节成骨 细胞与破#细胞功能。可能的机制为正常的骨细胞抑制 破It细胞的分化与活性，死亡的骨细胞则促进破骨细胞 的活性。

骨折后5~7天，一般性骨折与骨质疏松性骨折的# 折间隙与外伢痂内，仍可到见一定数緻的中核细胞与巨 咩细胞。巨噬细胞胞体较大，胞膜可见众多微绒毛与伪 足。胞核不规则.核膜凹陷，核内有常染色质与异染色 质，异染色质靠边聚集，并可见核仁。胞质内冇大钕初级 与次级溶醃体。另外尚可见到大里条梭状或长方形的成 纤维细胞，胞核也呈长方形，有核仁，胞周可见其分泌的 周期性的胶原纤丝。

骨折后第2周，一般性与骨质疏松性骨折的骨痂内 成纤维细胞渐数fi明M减少，取而代之的为成软背细胞 或软骨细胞。成纤维细胞或变性、坏死或逐渐向骨细胞 演变。一般性骨折骨痂内成软骨细胞功能均较活跃，胞 核呈岡形或椭岡形，核内常染色质为主，胞浆内有大世高 尔基体与粗面内质网，部分囊腔扩大成池，胞体周围可见 较多排到整齐的胶原纤丝。而骨质疏松性骨折可见大ffl 功能不甚活跃的成软背细胞，胞核皱缩，核膜不光滑，胞 浆内粗面内质网肿胀、脱颗粒，部分融合呈空泡状，胞外 周围分泌胶原纤丝稀疏、索乱。

骨折后4〜6周，一般性#折见骨小梁表面存在大M 连续层状排列、功能活跃的成骨细胞，胞体呈长方形或卵 圆形，胞核呈圆形或卵圆形，有核仁，常染色质占优势，胞 质内充满大燉粗面内质部分扩大成池，细胞周凼见大 世排列规则、致密的胶原纤丝（阁9-8)。而针质疏松性 骨折成竹细胞数铋少，多呈扁平状，胞核皱缩变形.核膜 不光滑，异染色质增多，胞浆内细胞器不发达，并见大M 空泡，胞外见少M稀疏、紊乱的胶原纤丝（图9-9)。同 时，骨喷疏松性骨折可见大坩功能不活跃或变性的成软 骨细胞或软骨细胞。一般性与骨质疏松性#折卄小梁表 面均可见破#细胞的出现，只是骨质疏松性骨折数铤相 对较多，功能较为活跃。胞内核较多，可见5〜20个不 等，远离竹吸收面。胞浆内可见大世的线粒体与大小不 等的空泡，而粗面内质网分布稀疏；胞核周围尚见溶酶体与高尔基复合体；破骨细胞在接触骨组织部位可见大M 手指样突起，即皱折缘（rufned border)，其四周为封闭区 (sealing acme)。皱折缘侧见较多已被吞噬的钙盐穎粒。 一般性与骨质疏松性骨折均可见成骨细胞向#细胞转 化，成竹细胞被自身分泌的基质包闱，同时胞体生成许多 突起，伸人骨基质中。

图9-8骨折6周.一般性骨折成#细胞借表面的突起相 互连接.周围见大》胶原纤丝，胶联傲纤维的周期性横纹淸 晰可见 TEMX 20000

图9-9骨折6周，评质疏松性骨折成件细胞胞核皱缩，粗 面内质网肿胀，皎原纤维稀疏TEMX8000

骨折后8〜16周，骨质疏松性骨折与一般性骨折相 比，成骨细胞少，功能不活跃；而破背细胞功能却相当 活跃，同时，可见骨细胞胞核固缩，骨陷窝扩大，周围可见 崩解骨基质。

扫描电镜观察（Scanning e丨ectron micros- copy.SKM)

骨折后2〜4周，一般性与骨质疏松性骨折骨痂组织 纵切面均可见较为幼稚纤细的胶顷纤维，一般性卄折致 密，排列方向较为一致，而竹质疏松性骨折胶原则疏松， 排列紊乱，无规则，呈“蜂窝样”。竹折后6〜8周，骨痂组 织纵切面均可见大小不一的骨吸收腔，一般性钟折周围 胶原纤丝排列较卄质疏松性竹折排列规则。骨折后8〜 12周，一般性骨折见胶厣粗细均一，排列方向趋于一致， 相互间有交联，而#质疏松性讨折则粗细不等，排列紊 乱、疏松。

雌激素对维持成背细胞的正常功能以及减弱破卄细 胞的活性是必须的。成竹细胞与破#细胞均存在雌激素 受体，因而，_激家叫对成钟细胞的增殖、分化与基质蛋 白的合成具有莨接的促进作用„雌激索降低可抑制成骨 细胞增飱、分化以及基质蛋白的合成。在无成骨细胞参与时，雌激索可通过受体调节机制直接抑制其功能活性 并诱导其凋亡。而在有成骨细胞共同存在时，通过成骨 细胞介导机制，雌激素间接抑制破骨细胞的功能活性。 一般认为，当雌激素缺乏后，不仅骨转换加快.而且破# 细胞在数贵和活性上的增加都超过了成#细胞，二齐使 骨吸收的增加远远超过骨形成的增加，导致导致小梁状 骨的过份丢失与骨吸收部位新生骨的相对不足C成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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