成都华西华科研究所研发生产定量CT QCT骨密度体模软件分析系统骨重建与QCT骨密度体模软件检测方法

骨是不断进行新陈代谢的组织，人体内每时每刻都 有旧骨的吸收和新骨的形成。这种骨重建过程是紧密协 调的，在吸收期一定《的旧骨被清除，在形成期又被形成 的新骨所替代，从而达到修复微骨折，防止骨老化和维持 内环境稳定等目的。

一、骨重建的细胞学基础

(一）成骨细胞与破骨细胞的相互作用 在1980年前后有人提出破骨细胞的激活是由成骨细胞来进行调控的。这种设想是基于成骨细胞中 PTH受体和对PTH反应比破骨细胞敏感，骨吸收中前 列腺素前体的作用总是与成骨细胞中cAMP的累积有 关，PTH和丨，25(OH>₂D3可以诱导成骨细胞形态发生明 显变化。内衬细胞发生变化暴露骨基质，从而影响到破 钟细胞功能。破骨细胞骨吸收实验证明PTH和丨L- 1 具有间接影响，但成骨和破骨细胞间的相§：作用还不十 分淸楚。实验中发现成骨细胞和骨《联合培养时丨L-6 可诱导破骨细胞产生；IL-6通过成骨细胞膜上的丨L-6 受体促使成#细胞合成环氧化酶（cyclooxygenase - 2, Cox-2),从而诱导破骨细胞产生，这一过程可被IL-6 受体的抗体及Cox-2的拮抗剂NS- 398阻断。实验中 发现甲状旁腺素作用于成骨细胞能分泌一种破骨细胞剌 激因子，使与之共培养的破骨细胞活性增强4.2倍，而生 物活性磷作用于成骨细胞分泌一种破骨细胞抑制因子， 使共培养破骨细胞活性减低60%。研究中发现PGFi作 用于成骨细胞产生蛋白激酶A刺激破骨细胞的形成及破 骨细胞的吸收活动。而PGEa作用于单独的破骨细胞则 抑制其骨吸收活动。成骨细胞和前破骨细胞共坫养可促 进后者转化为破侍细胞，主要是培养基中的粒细胞、肥大 细胞克隆剌激因子起作用。另一方面破骨细胞也分泌一 些细胞因子影响成骨细胞功能活动。破骨细胞可产生肝 细胞生长因子，作用于成骨细胞引起其迁移及DNA 复制。

通过骨制基质细胞的体外实验发现破#细胞形成需 要成骨细胞和基质细胞的存在，并且这些细胞与破骨细 胞的接触几乎是必不可少的。细胞与细胞之间和细胞与 基质间的相互作用在破骨细胞形成中发挥着重要作用， 多种表面分子参与其中。在鼠的骨髄基质细胞中特异性 Q补体抗体和MAC- 1抑制破#细胞的形成。MAC- 1，血细胞中的aft结合索，在破背细胞前体中发现，在 成讶细胞中发现，并被1,25(0曰)₂〇3上调，促进破骨细 胞的形成。通过破骨细胞培养发现，脾细胞和骨髓破骨 细胞前体与成骨细胞或基质细胞接触是必须的。据报 道，在啮齿类动物中，成#细胞和单质细胞是雌瀲素的粑 细胞，被认为可能是通过丨L-6的产生来调控破骨细胞 形成。破骨细胞形成后或者通过与成骨细胞的接触，或 者与矿化基质接触从而被激活，巨噬细胞也可通过异原 体而被激活。通过与白细胞比较，激活的破骨细胞蚵以 通过释放趋化因子对其他的破骨细胞或者是破骨细胞前 体发生影响。

(二）成骨细胞与骨细胞的相互作用

在体内，成骨细胞产生细胞外基质（extracellular ma­trix,ECM),基质逐渐钙化，成骨细胞包埋于钙化基质中； 成伢细胞逐逝转化为骨细胞；在一定条件下，骨细胞在自 身ECM包埋中可转化为成#细胞^|13]。二者相比，骨细 胞ALP活性低，但PTH剌激的环磚酸腺苷（cAMP)及骨 钙家、骨桥蛋白、骨连接蛋白（ostconetin)表达强于成骨细 胞…、骨细胞的机械应力感受能力强于成骨细胞，骨细 胞通过膜上整合器与ECM紧密接触感受机械应力，引起胞内信号传递，ALP及0C表达里增加，并通过界沟（gap junction)将佔号传递到相邻成骨细胞，引起成骨细胞发生 相应变化^[~。研究证实骨细胞和成骨细胞应力倌号传递 通道不一样，分别可被不同的阻断剂阻断。成都华西华科研究所研发生产QCT定量CT骨密度体模软件分析系统  

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