糖尿病及肥胖患者血浆瘦素水平检测与糖尿病早期无创检测诊断方法
成都华西华科研究所分析糖尿病及肥胖患者血浆瘦素水平检测与糖尿病早期无创检测诊断方法
[摘要]目的:探讨非肥胖正常人与肥胖患者及糖尿病患者血浆瘦素的关系。方法:采用放射免疫分析法 测定了 21例非肥胖正常人,24例肥胖患者及20例肥胖伴糖尿病患者血浆瘦素水平。结果:肥胖患者血浆瘦素水平 (109.1 ±16.4) ng/L及肥胖伴糖尿病患者血浆瘦素水平(81.0 ± 17.5) ng/L显著低于非肥胖正常人(194.3 ± 17.7) ng/LD结论:非肥胖正常人及肥胖患者血浆瘦素水平与体重指数、血糖、胆固醇及甘油三脂呈显著负相关,表明人的 瘦素在调节体重及内分泌代谢方面起一定的作用。
[关键词]糖尿病;肥胖症;瘦素瘦素(leptin)具有广泛的生物学效应,通过与下丘脑弓状 核(Aidleptin受体结合而起到调节食物摄人及能量消耗,调 节体内储存脂肪的体积[1]。因此leptin在身体脂肪和体重调 节方面作为一种激素而起重要作用[2]。本研究利用放射免 疫法测定非肥胖正常人、肥胖患者及糖尿病病人血浆leptin 水平,以探讨leptin与肥胖及糖尿病的可能联系。
材料和方法
1研究对象
1.1肥胖组 24例,男12例,女12例,平均年龄(52.3 士 10.6)岁,体重指数(body mass index,BMI )[ BMI = 体重(kg)/身高2(cm)] >25,选自因肥胖在本院门诊及住院治 疗的不伴有糖尿病的患者。
1.2糖尿病组依1985年WHO诊断标准选择病人20例,男
13例,女7例,平均年龄(54.5 ± 13.1)岁,均为住院接受治疗 的肥胖II型糖尿病病人。BMI>25。
1.3对照组21例,男13例,女8例,平均年龄(46、3± 8.8) 岁,均经各项详细检查,排除了心、肺、脑、肝、肾及内分泌等 疾患,近3个月未服用任何药物D BMI<25,为非肥胖正常人。 2方法
2.1受检者均在基础状态下抽取晨起空腹外周静脉血5 此,用10%£1似抗凝,4^离心(3 50〇1*/1^11)2〇1«111。分离血 浆-30T以下保存待测。
2.2瘦素放射免疫测定⑶采用美国Unco公司leptin R1A kit( radioimmunoassays kit,放射免疫测定法试剂盒)。该试剂 中的第一抗体系抗整分子人瘦素的特异型多克隆抗血清,与 血中胰岛素、C肽、胰升糖多肽、胰岛素样生长因子(insulin growth factor,IGF)等均无交叉反应。按说明书操作。
2.3抽血査leptin的同时,采用自动生化分析仪测定血浆的 血糖(BG)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL) 及低密度脂蛋白(LDL)水平。
3统计学处理
数据以均数+标准差U ± s)表示,组间比较采用 < 检 验。血浆leptin水平与各参数间进行直线相关性分析。
结 果
1非肥胖正常人血浆丨eptin水平
21例非肥胖正常人血浆leptin为(194.3 ± 17.7) ng/L,其 中男性0=13)为(217.7±21.4)!16/1,女性(?1 = 8)为(156.2 ±27.3) ng/L; & 45 岁者 U= 14)为(180.1 ± 19.1) ng/L, < 45岁者U = 7)为(221.8±37.3) ng/L。leptin水平在性别及年 龄差异无显著。
2各组丨eptin水平比较
非肥胖正常人血浆leptin水平显著高于肥胖组(P < 0.01)及肥胖伴糖尿病组(P<〇.〇l)D结果见表1。
表1 各组间leptin、血葡萄糖和血清脂质含置的比较
Tab 1 Comparison of leptin level, concentration of blood glucose and serum lipid among various groups (i ± 5)
|
n |
Leptin (i^/L) |
BMI |
BG (mmol/L) |
TC (mmol/L) |
TG (mmol/L) |
HDL (mmol/L) |
LDL (mmol/L) |
ContnJ |
21 |
194.3 ± 17.7 |
22.3±0.3 |
4.5±0.1 |
4.3±0.1 |
1.1±0.1 |
1.2±0.1 |
2.8±0.1 |
Oberity |
21 |
109.1 ±16.4** |
27.2±0.4** |
5.4±0.3 |
4.7±0、2* |
1.8±0.1* |
1.1±0.1A |
3.1±0.2* |
DMs |
13 |
81.01 ± 17.5** |
25.8±1.2* |
|
4.7±0.2* |
1.8±0.2* |
o.9±o.r |
3.1±0.2* |
P <0.06,** P <0.01,AP >0.06 vs control.
3血浆lqptin水平与BMI、BG、TC、TG的相关性分析
对照组与肥胖组血浆leptin水平与BM呈显著负相关〇 = -0.34,/><0.05,^1 = 42),与60呈显著负相关〇=-0.40,/>< 0.01),与TC呈显著负相关(r = -0.32,P< 0.05),与TG呈显著负 相关0 = -0.37,/><0.05)。糖尿病组lepdn水平与BG、TC及TG 无显著相关。
讨 论
肥胖是常见的营养失调,它与n型糖尿病、高血压病、髙脂血 症及某些癌症的发病有关而成为重要的公共健康问题。肥胖基 因的发现可能部分解释肥胖的原因。肥胖基因特异表达的产物 瘦素(leptin),由脂肪组织分泌到血中,通过血脑屏障作用于下丘 脑弓状核,抑制食物摄入和/或调节能量消耗,长期给大鼠注入 瘦素可降低下丘脑神经肤Y(neuropepdde Y, NPY)mRNA表达和 下丘脑NPY的释放,而NPY的主要作用是刺激进食和抑制产 热[1]。总之,瘦素最终的作用结果是抑制食欲,抑制脂肪合成增 加能量消耗而减体重W。本研究表明肥胖患者血浆中水 平明显低于非肥胖正常人。因此肥胖的原因之一可能是由于循 环1 印in不足。也有报道肥胖患者高瘦素水平是由于存在瘦素 抵抗,但机制尚不清楚W。肥胖不但与血清瘦素水平相关,而且 与瘦素受体及瘦素的节律性分泌相关[5‘6]。本研究表明人血浆 lqjdn水平与BMI呈显著负相关,亦提不lepdn在调节体重方面 具有重要作用。血浆leptin水平在肥胖组及对照组中与BG、TC、 TG呈显著负相关,表明leptin在调节血糖、血脂方面也可能具有 重要作用。
n型糖尿病为非胰岛素依赖型糖尿病,是体内胰岛素相对不 足所致,通常也与肥胖有关,有遗传倾向,本研究表明糖尿病组血 浆leptin水平显著低于非肥胖正常人,提示瘦素可能通过参与糖 代谢的调节而在n型檐尿病发病中起一定的作用。肥胖患者及 肥胖型n型糖尿病患者的体内存在明显的瘦素抵抗,限制体内瘦 素生理作用的充分发挥。1 中il•是否直接参与糖尿病的发病还不 清楚,但有一定的相关性
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