成都华西华科研究所分析糖尿病的诊断标准发布因素与糖尿病早期无创检测诊断方法

中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WH0( 1999年)糖尿病诊断标准，BP: (1)糖尿病症状+任意时间血浆 葡萄糖水平>11.1 mraol/L或(2)空腹血浆葡萄糖(FPG)水平多7.0 mmol/L或(3)0GTT试验中，2 h血浆葡萄糖水平&11.1 mmol/L空腹指8~14 h内无任何热量摄人;任意时间指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄人量无关;0GTT是指以 75 g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如为含1分子水的葡萄糖则为82.5 g)。

糖尿病的发病因素

与1型糖尿病有关的因素有:遗传易感性、自身免疫、病毒感染、牛乳喂养、药物及化学物。（2)与2型糖尿病有关的因 素有:遗传易感性、中老年、体力活动减少和(或)能量摄人过多、肥胖病(总体脂增多或腹内体脂相对或绝对增多）、胎儿或 新生儿期营养不良、吸烟、药物及应激(可能)。

糖尿病常伴有的并发症

急性并发症:糖尿病_症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗综合征、乳酸性酸中毒。（2)慢性并发症:心血管并发症、糖尿病脑 血管病、糖尿病眼病、糖尿病肾病、糖尿病足、糖尿病骨关节病、糖尿病与口腔疾病。⑶伴发病及感染:低血糖症、代谢综合 征、勃起功能障碍、急性和慢性感染。

最具代表性的是Bcl-2,它可以阻止细胞凋亡％ Bcl-2基因的同 源基因之一是Bax基因，它的过度表达可拮抗Bcl-2的保护效 应而使细胞趋于凋亡。

蛋白质非酶糖化与细胞凋亡之间存在复杂的病理、生理联 系，Zoubin等喷;现，AGEs可以通过多种途径导致细胞凋亡:（1) 通过调节促凋亡基因Bax Blf-1 Nip-3和抗凋亡基因Bcl-2 Mcl-1 的表达，诱导细胞凋亡;（2)通过细胞浆和线粒体途径激活细胞 调亡相关酶(caspase-3,8,9),促使细胞凋亡。

本实验发现，糖尿病组肾脏皮质非酶糖化明显升高,氨基胍 治疗组、黄芩苷治疗组非酶糖化明显较糖尿病组降低;糖尿病组 肾脏Bel-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加，治疗组的Bcl-2 蛋白表达较糖尿病组增多，而Bax蛋白表达较糖尿病组减少。透 射电镜下见糖尿病组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学 改变，治疗组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻。糖尿病组肾小 球基底膜增厚,系膜区域扩大，治疗组病变减轻。非酶糖化与凋 亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化相一致，说明糖尿病时,高血糖 可能通过增加肾脏非酶糖化而促进凋亡相关基因Bcl-2和Bax 的表达，诱导肾小管、肾小球细胞凋亡而参与DN的发生、发展。

实验观察了氨基胍、黄芩苷对DN的防治作用。肾脏病理切 片染色发现,糖尿病大鼠肾小球结构紊乱，基底膜增厚，肾小球 基质大量沉着于毛细血管之间，而两组治疗的大鼠上述病理变 化显著减轻。因此，我们认为氨基狐对糖尿病肾脏的病理损害有 明显的保护作用，因而使用非酶糖化抑制剂防治DN可能起到 一定的效果。

氨基胍是一种亲质子肼类化合物，氨基胍比蛋白质中赖氨 酸_S-氨基更活跃，通过与早期糖基化蛋白质Amadori产物或其 衍生物如3-脱氧葡萄糖酮醛作用，使Amadori产物转化为替代 性Amadori产物，阻止它进一步转变为AGEs。大量动物实验已 表明，氨基胍可明显抑制AGEs的形成以及长期改善高血糖状

态下AGEs在血管壁上的积聚，发挥其对DN的防治作用I但 其毒副作用较大，限制了临床应用。黄芩苷是中药黄芩提取的黄 酮类化合物，具有广泛的病理、生理作用。本研究发现，中药黄芩 苷具有明显抑制肾组织糖基化的作用，其作用效果与氨基胍相 近，而且中药毒副作用极低，加上糖尿病肾病病程迁延,这就决 定其用药治疗的过程将是长期的甚至是终生的，药物的不良反 应及费用均应考虑，因此我们认为，中药黄芩苷在防治DN中有 较好的临床应用前景。

成都华西华科研究所研发生产多种糖尿病及并发症早期无创检测诊断系统

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