血清HA检测在糖尿病肝病诊断价值与糖尿病早期无创检测诊断方法
血清HA检测在糖尿病肝病诊断价值与糖尿病早期无创检测诊断方法
本文通过检测396例糖尿病患者血清的HA含量，对糖 1.1对象
尿病引发肝病的发病机制作一探讨,现报告如下。 1.1.1对照组U8例（男68,女50)为我院门诊体检合格的
健康者，年龄（18-70)岁，无心、肝、肾、肺等急馒性疾患，经 1对象和方法 询问均无塘尿病(DM)家族史。
1.1.2按1999年WHO型DM2诊断标准确诊的本院住院 病人396例(男276,女120),年龄（18 ~70)岁,全部病例肝、 肾功能均在正常范围内，乙肝标志物阴性，排除肝源性肝病。 1.2方法
1.2.1标本采集空腹抽取静脉血3ml,待自然凝固后分离 血清，置-40^待测。
1.2.2血清HA测定HARIA kit购自上海海研所,操作按 说明书，仪器为西安262厂生产的FJY放射免疫"Y计数器。 1.2.3统计学处理各组数据均以表示，组间比较采 用t检验。
2 结果
2.1对照组与DM组血清HA含量见表1。表1结果显示, DM组患者的HA含量较对照组明显升髙，两组有非常显著 性差异（PC 0.001)。
表1对照组与DM组HA含最（ng/ml)
|
组别 |
n |
HA 含量(5: ±s) |
P值 |
|
对照组 |
118 |
54.8 ±24.3 |
|
|
DM组 |
396 |
201.6 ±119.5 |
<0.001 |
3讨论
3.1 HA是一组分子量较大的精氨多糖，广泛存在于结缔组 织基质中，主要在肝脏完成分解代谢,所以是反映肝内皮细
胞机能和肝纤维化程度较为可靠的血清指标[1]，当糖尿病时 大量葡萄糖不能被机体代谢利用而转化为脂肪存储于肝脏, 继发脂肪性肝病，使肝脏处理HA的能力下降，同时肝细胞 脂肪变性，间质成纤维细胞增生合成HA增多。
3.2糖尿病引起肝纤维化的另一原因可能与血浆胰髙血糖 素含量有关,糖尿病时胰岛a -细胞分泌大量胰髙血糖素， 血菜胰髙血糖素明显升髙，而胰髙血糖素是细胞溶酶体的催 化剂，破坏溶酶体的稳定性和完整性，水解酶溢出到细胞质 中，使细胞坏死并刺激肝组织纤维细胞增生导致肝硬化[2], 而纤维细胞增生的直接后果是分泌大量的HA释放人外周 血循环。
3.3从表1结果看，糖尿病组与对照组HA含量差异非常显 著，表明糖尿病组的肝细胞已经受到侵害发生纤维增生病 变，但由于肝脏代谢能力很强或者是肝功能指标变化不如 HA敏感的缘故，所以肝功能检査结果都在正常范围内，这就 提醒临床在对糖尿病人的诊断治疗过程中，要尽早跟踪检査 HA的含量,以便及早发现糖尿病肝病。
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