糖尿病的诊断分类与糖尿病早期无创检测诊断方法

搪届病是慢性高血糖伴有糖，脂肪、蛋白质代谢障 碍的综合征，有胰岛素分泌相对或绝对缺乏，或胰岛素

1.4丨L童糖尿病及IGT诊断同非妊娠成人DM及

作用障碍之分。病因较复杂病机制还不很清楚。根       IGT诊断标准，仅〖L童口眼葡萄糖应按1. 75 g/kg体

据世界卫生组织^（WHO)1985年分类及诊断标准，分     重（最大量不超过7Sgl计算。

别介绍如下。

2糖尿病的分类

】糖尿病的诊断

1.1非妊娠糖尿病诊断标准符合下列条件可诊断 为糖尿病(非妊娠成人）：n)有明显三多一少症状（多 饮、多尿、多食、消瘦> 及至少二次空腹血糖会7. 8 mmol/ L (U0 mg/dl >者“ 2)有明显三多一少症状，任 何时间血糖為1〗，1 mmoI/L(200 mg/d丨）者；无明 显二多一少症状，空腹血糖7, 8 rmnol/L(<U0 mg/ dl),但H服7Sg葡商糖南量试验，服糖后3h内至少 冇两个时点血糖会11. 1 mmol/L(200 mg/d丨>者₌

糖耐景异常WHO关于糖耐貴异常(1GT)诊断 标准(必须经75 g葡萄糖耐量试验诊断）：（1 >空腹血 搪<7. 8 mmol/L(1.10 mg/dl),服搪后 2 h 血糖在 ⁷. 8 ~ 11. 1 mmol/L; (2) 75 g [T服葡萄糖谢鼠试验 LOGTT)中口有一个时点血糖>11.1 mmoI/U 3妊娠糖尿病(GDM)诊断标准同WHO非妊娠成 人IGT及DM的诊断标准，即7S g OGTT中有两个 时点血糖趄过或高于以下值即可诊断：U)空腹血糖多 5. 8 mmoI/LU05 mg/d[) > (2>服糖后 1 h 血糖备 10, 6 mm〇I/L (190 mg/dl >; f 3 )服糖后 2 h 血糖 > 9. 2 mmol/L (165 mg/d[ •*;(0服糖后 3 h 血糖》8. 1 mm〇I/L(145 mg/dl)。虽然美国仍采用先50 g、后1M S OGTT诊断GOM,但多数国家仍按WHO标准采用

根据不同的病因学及发病过程.WHO将糖尿病 分为6类，并提出与搪尿病发病高度相关的高危人群： (1)胰岛素依赖型糖尿病（IDDM>;(2>非陕岛素依赖 型糖尿病(NIDDM);(3)妊娠糖尿病(GDM);(4>继发 性糖尿病营养不良性糖尿病 (6)糖时貴异常(IGT)_t⑴铕尿病高危人群：曾有IGT 但目前正常者(Pre-AGT) ■及虽一直为正常铕耐最但 仍有高度发生糖尿病或lC/r危险者“Pot-AGT)。

2. 1胰岛素依赖型铕尿病tlDDM) 1DDM是由环埯 致病因素在遗传易感个体引起的、慢性进行性发展的 自身免疫性疾病。病毒感染，化学毒素在〗发病 早期起了启动怍用，而遗传易感箪因（HLA-DR3/或 DR4 或 DR 3/4，HLA-DQB ASP 57t-)及 HLA-DQA S2 Arg(+))则〇动了对円身咦岛成分的免疫攻，丨丨，逐 浙使隐性1GT转变为临床显性铕尿病。它町在任何年 龄发病，但多数在青少年时期发病。起病突然,常以厢 症睃中毒甚至昏迷起病，经咦岛素治疗可有暂时fl然 缓解期（蜜月期 >，但终因咦岛自身抗体（1CA、1AA、 GAD等）的+断破坏.咦岛将全部或大部被破坏，使病 人须终生注射外源性胰岛素生存■■由于W岛破坏的速 度、程度不等，有些mDM病人早期可表现汾IGT或 NIDDM,在柑当长的一段时间内可完全不ffl胰岛素，

笮纯饮食控制或口哏降糖药即可控制高血糖。但逐渐 自发产生阑症及准以控制的离血糖时最终需胰岛索治 疗.这部分人在诊断上较为困准.称为晚发的以 DM为首发症状的IDDM(LADA),约占1DDM的 10W :其特点为发病时多为超过30岁的成人.消瘦，病 后3〜6个H内可卩用胰岛累治疗，不发牛_酮症，空應 C眈水平常<0. 2     可能找到胰岛细狍抗体

(1CA、1AA或GAD),有助于诊断。

2.2 非胰岛素依赖型薷尿病（N〗DC»M) NIDDM ^ 由F内源性胰岛素相对分泌不足、胰岛隶汙泌障碍或 作用障磚（胰岛素抵抗）引起的。它是多SW疾病，病因 相当复杂：包括胰岛素分泌缺陷（无脉冲式分泌hP细 胞内胰岛素C存缺陷、糖及脂昉代谢途径中一些辞异 常突变i l!糖激酶、糖原合成酶，葡萄糖激酶，载脂蛋白 Afxt BA丨/C3/A4等1、跨瞜葡萄糖转运蛋白基因缺 陷、胰岛索原裂解异常、咦岛素受体缺陷、受体分子突 变,胰岛素分子结构异常、残粒体_异常，周围组织对 咦岛素抵抗等等，胰岛素抵抗遗传素质及环境因素也 是N1DUM病因之一。摄\热量过多，体重增加，体力 活动减少，紧张的工作生活节奏，社会、心理、格神压力 及应激都与NIDDM发病有关，临床上常见于40岁以 上中老年人，肥胖，起病隐匿，可能偶然诊断，诊断前数 年可能已有髙血糖₌仅用饮食控制及U眼降糖药即可 控制高血糖，但在感染、应激、创伤时也可能需用胰岛 素治疗=在本塯中还有#年发病的非胰坜素依赖型糖 尿病OWODY八是一种轻型的相对无并发症常染色体 显性遗传疾病.发病年龄在25岁以下t至少2年内可 不用胰岛隶而无阑症倾向。病因可能为P细胞对葡萄 铕剌激的反应减退，丨R周围组织与咦岛索受体的结合 及胰岛素的作用并未受损。

2.3妊娠糖尿病(GDM)是特指在妊娠期发生或诊 断的不同程度的碳水化合物不耐受状态，包括1GT和 显性糖尿病(或妊娠前已存在，供于妊娠期诊断的1GT 和糖尿病h其中糖尿病包括1DDM和IUDM前期以 及N1DDM和N1DDM前期患者，所以GDM实际为- 组糖酎量受损的病人■■这是由于妊娠时拮抗胰岛素的 激素分泌增加引起胰岛素抵抗。其中SO%〜70%的病 人产后会转变为显性糖尿病或IGT,但也有人认为绝 大多数产后可恢复正常，GDM患者将来患糖尿病的 危险显著高于非GDM的孕妇„分娩后变成显性搪尿 病者，体内胰岛细胞抗体(1CA)及其它自身胰岛抗体 增高者也较普通人卨1〇~20倍，并同时具有IDDM的 易感组织相容性抗原（HLA)基因，提示部分GDM有 与IDDM相同的遗传及病理牛.理背景。

2.4继发性糖尿病很多遗传性疾病（现已知至少有

⁶〇种1与IGT,mDM、：V丨DDM或映岛累抵沆有关，临 床上一些内分泌澂素诗常分泌也可引起溏尿病₌这类 搪尿病以h 3神铕尿病W完全不同的病H夂病理生 理过程，统归f•继犮性搪尿病，包栝：!■ I)咦哚疾病，如 急、慢性咦睜荧，出血坏死性胰腺炎•胰腺囊性纤维化 和胰腺切除t?等；（2)内分泌疾病，如肢端肥A：症，嗜路 细胞瘤、串欣综合征、原发性醛固W增多症和胰商糖累 分泌瘤等<(3)药物及化苧品引起，如_嗪类利尿剖，搪 皮质激索、U服避孕药、抗精神病药物和IL茶酚胺等， 吋在易感人群屮起糖尿病，但停药后多吋恢复正常； (4 >异常胰岛素受体疾病:黑棘皮病和咦岛素抵抗“5) 某些先天性遗传综合征：如先天性肾、肝、胰发胄卜全 症.共济失调毛细血管扩张症.糖尿病-崁崩症-视神绊 萎缩^耳聋综合征、僵人综合征等；（6)某些原因不明的 糖尿病：

2-S 营养不良性糖尿病(MRDM) 可分为两个亚 SI：

1.5.1纤维钙化性胰性糖塚病(FCPD)多发乍在发 展屮国家贫穷人群。20W〜70%起病年龄小于30岁. 多数人在儿童期有反复发作ft痛、有明显消瘦、普养不 良的病史.中，重度高血糖袒无酮症，常需较大别量胰 岛素治疗才能控制高血糖，75%的人有胰腺钙化，胰腙 各级导管内结石，阻塞胰导管导致胰管扩张钙化，广泛 纤维化•但无胰腺炎症反应。本病与食木瞢类&物有 关，由于主要S•搲氨基酸的蛋白质摄尺七足，使木曹ft 谢终产物氰化物在体内堆积产生毒性作用„

2.5.2蚩白质不足性胰性铕尿病临味以无酮症，部 分性咦岛素抵抗为特点。胰岛素分泌减少但无外分泌 功能异常引起的营养不良。病人极度消瘦憔悴、营养不 良。35岁以前起病，无腹痛史，无胰腺纤维化钙化，本 病病因不明.可能与蛋白质营养不良引起胰岛P细眙 损害有关。

2.fi糖射量异常（1GT) 1GT不N于显性糖尿病■有 胰岛素分泌异常和对葡萄糖不耐受。他们的血塘高r 正常但低于糖尿病水平，是后者的早期阶段,它的转扫 与糖尿病不同，i/3的人经饮食控制可自行恢*正常， 1/3自然发展为显性糖尿病，1/3仍为1GT= 1GT发生 糖尿病、心瞄血管疾病、中风的危险显著高于正常人₌ 2.7糖尿病高危人群特指糖耐量正常但曾有1GT 者，如GDM史t,以及过去及现在均正常，但因有糖 尿病阳性家族史，糖尿病病人的双胞眙、显箸肥胖而可 能发生1GT或DM的高危人群。付他们早期发现并行 干预治疗，可大大减少搪尿病发病机会.

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