2型糖尿病140例血脂检测结果分析与糖尿病早期无创检测诊断方法
2型糖尿病140例血脂检测结果分析与糖尿病早期无创检测诊断方法
[摘要]目的分析2型糖尿病(T2DM)患者的血脂检测结果。方法检测140例T2DM患者的总胆固醇 (TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A I (AP〇A I )、载 脂蛋白B(ApoB)水平,并进行分析。结果 T2DM组HDL-C、AP〇A I水平与对照组比较均无显著性差异,但TC、TG、 LDL-C、Ap〇B水平与对照组比较均有显著性差异。结论T2DM患者多有脂代谢紊乱,在降低血糖的同时也要重视 血脂的控制,以减少并发症的发生。
[关键词]2型糖尿病;血脂;胰岛素抵抗
糖尿病已成为危害大众健康的主要疾病之一,其中2型 糖尿病(T2DM)占90%以上m,且常伴有血脂代谢异常,而血 脂代谢紊乱是导致心血管疾病的重要因素。笔者对140例 T2DM患者的血脂指标包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高 密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL- C)、载脂蛋白A I (AP〇A I )、载脂蛋白B(AP〇B)进行了测 定,并与正常人群进行对比分析,以探讨其临床意义。
1临床资料
1.1 一般资料 T2DM组为我院2009年1月一2010年10 月门诊及住院的糖尿病患者140例,男79例,女61例;平均 年龄52.3岁。对照组为门诊健康体检者100例,男57例,女•
43例;平均年龄53. 1岁。T2DM诊断依据1999年WHO提供 的糖尿病分型及诊断标准,并排除其他类型糖尿病及酮症酸
中毒。
1.2方法采用日本产OLYMPUS AU400全自动生化分析 仪,TC、TG、HDL - C、LDL - C试剂与标准品为OLYMPUS原 厂试剂,AP〇A I、AP〇B试剂与标准品由北京九强生物技术有 限公司提供。受检者空腹抽取静脉血于生化促凝管中,4 000 1/1^11分离血清,2 11内检测,1'(:、丁6、110:1-0、0)[-(:检测应 用酶光度比色法,AP〇AI、AP〇B检测应用免疫比浊法。
2结 果
2组血脂指标测定结果比较见表1。
表1 2组血脂指标测定结果比较U±s)
组别 ra TC/( mmol/L) TG/( mmol/L) HDL - C/( mmol/L) LDL - C/( mmol/L) ApoA I /(g/L) ApoB/(g/L)
T2DM 组 140 4.9 ±1.3 2.40 ±1.31 1.43±0.53 2.52 ±0.89 1.10 ±0.51 1.10±0.23
对照组 l〇〇 4.5 ±1.4® 1.61 ±0.51a) 1.44 ±0.55 2.00 ±0.90® 1.12 ±0.50 0.91 ±0.25®
注:①与对照组比较,P <〇.〇l;②与对照组比较,P <0.05。
3讨 论
T2DM患者的高血糖与脂代谢异常有共同的代谢改变基 础一胰岛素抵抗(ir)[2]。以往研究认为,胰岛素抵抗引起 的脂代谢紊乱的有关因素概括如下:①胰岛素敏感性下降导 致游离脂肪酸(FFA)浓度升高,进人肝脏的FFA增多,刺激 肝脏合成及释放极低密度脂蛋白(VLDL),其水解产物随之 增多;②脂蛋白脂酶(LPL)是胰岛素依赖酶,胰岛素对LPL的 活性具有刺激作用,当胰岛素敏感性下降,LPL活性也下降, TG分解减慢,富含TG的VLDL和乳糜微粒(CM)分解代谢受 阻,导致血VLDL和_CM浓度升高,同时由于VLDL和CM分 解缓慢,其代谢产物AP〇A I和卵磷脂等减少,使HDL - C合 成受阻,血HDL - C减少;③LDL - C受体活性下降,胰岛素对 LDL - C和LDL - C受体结合及LDL - C摄取起调节作用,当 胰岛素作用下降时,LDL-C经受体通路代谢受阻,血LDL-C 水平升高。因此血脂检测结果常表现为TC、TG、LDL - C、
ApoB 升高,而 HDL-C、AP〇A I 降低[3-5]。
本研究对140例T2DM患者血脂进行检测,未发现其 HDL-C和ApoA I水平与对照组存在显著性差异,这与以往 报道不同,提示T2DM组HDL-C代谢的紊乱并不表现在其 血脂水平上,考虑可能主要表现为分子结构或构成成分的改 变。一些研究结果认为T2DM患者中脂质异常主要表现为携 带胆固醇并进行逆转运的HDL2水平减少[6]。其机制可能是 IR或胰岛素分泌不足状态下富含TG的VLDL颗粒合成分泌 增加,新生球形的HDL3在胆固醇脂转运蛋白(CETP)作用 下,大量从VLDL接受TG,且所携带的胆固醇脂向VLDL交 换转移,富含TG的HDL3分子被肝脂酶分解,不能继续接纳 外周胆固醇而形成大分子的HDL2,这一过程类似LDL而形 成了“小而密”的HDL,从而其血水平无明显改变,但分子结 构已发生了实质的改变,这为研究T2DM患者的HDL-C和 AP〇A I提供了新思路。
表1 各组RBP、PA、ALB水平比较U±s)
组别 |
n |
ALB/(g/L) |
PA/(mg/L) |
RBP/(mg/L) |
正常对照组 |
30 |
46.9 ±2.4 |
302 ±53.4 |
50.9 ±7.4 |
急性肝炎 |
21 |
41.2 ±5. 1® |
198 ±41.0® |
28.7 ± 15.7® |
轻度 |
33 |
42.0 ±4.0® |
232 ±39.5® |
37.5 ±14.2 ® |
慢性肝炎中度 |
26 |
38.2 ±3.4® |
187 ±43.7® |
20. 1 ±10.5® |
重度 |
28 |
33.4 ±4.6® |
139 ±42.8® |
15.9 ±17.3® |
重症肝炎 |
14 |
32.5 ±3.9® |
842 ±36.2® |
8.2 ±3.2® |
肝硬化代偿期 |
10 |
39.7 ±3.1® |
204 ±37.2® |
33.4 ±8.9® |
肝硬化失代偿期 |
15 |
30.7 ±2. 1①② 128 ±31.9'①® |
12.0 ±6. 7_ |
注:①与正常对照组比较,P <0.05;②与肝硬化代偿期比较,P<
0. 05。
组成,含182个氨基酸残基,沉降系数2.13 ~ 2. 30,正常人血 清含量为25 ~70 mg/L,半衰期为3 ~ 12 hw。两者与肝脏中 贮存的维生素A结合为视黄醇-视黄醇结合蛋白-前白蛋' 白复合物后,负责转运维生素A[4]。在急性和慢性病毒性肝 炎患者中,肝脏功能受损,血浆中ALB,RBP和PA均有不同 程度降低[5]。RBP、PA及ALB三者半衰期不同,RBP为丨2 h, PA为2 d,ALB为21 d,半衰期越短越灵敏,所以判断敏感性 依次为 RBP、PA、ALB。
本研究结果显示,RBP、PA及ALB在肝脏损伤时均有不 同程度的降低,并随着损伤程度加重而下降;急性肝炎患者 ALB会出现轻度或中度减少,而慢性肝炎、肝硬化和重症肝炎 患者则降低更明显,其减少程度与疾病严重程度常呈正相关。 在慢性肝炎各组中RBP、PA及ALB血清含量随着肝损害的 加重降低愈加明显,依次为慢性肝炎轻度、肝炎肝硬化代偿 期、慢性肝炎中度、慢性肝炎重度、肝炎肝硬化代偿期、重症肝 炎。各临床肝炎组血清RBP、PA分别与ALB呈正相关。在 肝细胞损害时,肝脏合成蛋白质的功能丧失,RBP、PA、ALB都 能发生相应的变化。在急性肝炎期ALB下降不明显,但 RBP、PA均出现下降趋势。而PA的检测可作为判断肝功能 损害的一项灵敏指标,通过对血清PA水平的动态观察,可以 早期判断病毒性肝炎患者的肝损害程度,肝细胞损害越严重, 血清PA下降越明显,重症肝炎如果血清PA —直处于较低水 平,或呈下降趋势,则预后不良。如果血清PA水平逐渐上 升,则预后良好[6]。故PA是一项敏感性与血清酶学相似而
本研究中,其余各项结果与对照组对比均有显著性差异, 这表明脂代谢紊乱在糖尿病的发展中有极为重要的意义,调 整脂代谢紊乱是治疗糖尿病的目的和评定疗效内容之一,因 此,糖尿病患者要定期检查血脂。
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