成都华西华科研究所分析骨质疏松颌骨与QCT骨密度软件体模检测

骨质疏松与颌骨

多种疾患，如颔骨的炎症、囊肿、肿瘤、#质疏松症等 均可引起颌骨与牙槽#骨质吸收亢进，致使牙齿松动、脱 落，影响咀嚼功能，甚至引起颌骨只部缺损，影响颌面部 完整性及其功能。因此，颌#骨质丢失的原因有全身因 素和M部W索两种：全身因索包括骨质疏松、HIV感染、 中性d细胞减少症和一些综合征（如Papilion- lefevre Syndrome，Down Syndrome等）；局部因素主要为细菌感 染引起的牙周炎、根尖炎导致的颌骨或牙槽骨的吸收，以 及拔牙后的剩余牙棺骨吸收。同时，颌骨发生的各种类 甩的骨丧失，一般情况下绝大部分发生于牙槽#。口腔 内的牙源性疾病，常常波及到牙槽竹。它的组成里与机 体其它部位的骨质相似，m由于其与牙w之间的特殊关 系，使其成为全身钟骼中代谢最旺盛、改建最活跃的部 分。它的变化与牙齿的发旮和萌出、乳牙替换、饵牙移动 和咀嚼功能有关，主要及现在三个区域：与牙周膜邻接 区、颊s侧钟板的相应骨膜区和骨髓腔的讶内膜表面。 除此之外，口腔内的不良修复体、外科手术创伤、磨牙等 不良^惯也都可以引起咬合性创伤，导致牙槽骨的病理 性吸收。牙槽骨的吸收破坏不仅可以影响到咀嚼功能， 还0丨影响发音及颌面的改变，如面部下三分之一距离变 短、唇頰部向内凹陷、鼻肟沟加深等面容变化，严重者蚵 发生颌面邡畸形（如废用性一侧颌骨萎缩，可出现面部的 不对称和歪嘴畸形。）其至危及生命。因此，口腔颌面部 背组织在全身组织结构中占有重要而特殊的地位⁽¹¹。

长期以来形成的传统观念，即认为人到老年牙齿松 动、脱落是-•种老化的自然现象，是错误的。颂骨骨质丧 失不冉被认为是一种自然的老化现象，而垃以骨质的生 理性老化为基础，伴随营养、代谢、内分泌等多因素变化 的一系列病理性改变。n前，多数学者认为，颌骨是全身 骨骼的一部分，对下颌背密度的测s可以反映全身骨密 度的悄况；颌骨骨质丧失可以是骨质疏松症在口腔颌面 部的局部表现，二者发病机制一致。其局部因素主要与 牙周炎和剩余牙椿骨吸收有关。

骨质疏松是一种以骨s减少、骨密度降低、骨微结构 紊乱、骨折危险性增高等为特征的全身代谢性系统疾患。 颌骨作为令身骨骼系统的一个组成部分，其骨质丧失与 全身性骨质疏松症之间的关系，是学者们研究的热点，也 存在着不少争议。怛足由于测最方法的不规范，测m标 准的不一致，以及颂骨生理性弯曲的不規则结构造成了 结采上的羞•异和观念上的分歧。下面分牙周炎、剩余牙 梢骨吸收两个方面介绍一下近年的研究概况。

一、牙周炎与骨质疏松（Periodontitis and os­teoporosis)

牙周炎足口腔M常见的疾病之一，在世界大多数人 口中广泛流行，垃由多种微生物引起的感染性疾病。其 临床衣现为牙周溢脓、牙齿松动，病理农现为牙周袋形成 和牙槽骨吸收。牙周炎足导致成年人牙周骨质及牙圾丧 失的主嬰原因。牙周炎与背质疏松是屮老年人的多发 病。两者都是由于骨吸收亢进，骨形成减少，引起的全身 骨组织与口腔颌骨的疏松而产生的一系列改变和体征。

(一）   牙周炎的病因及发病机理

牙周炎（periodontitis)的始动发病W索是歯斑细阐。 证据如下：①移梢口腔细菌，可以造成牙周炎动物模型； ②无尚动物实验衣明，没有细歯就不发生牙周炎；③临床 现察M示，丨0〜2丨R不刷牙，可以发生不洁性牙龈炎； ④手术切除牙周袋，消除细菌及K滋生地，可使牙周炎的 症状减轻或抒止进行；⑤抗生素治疗可以抑制牙周炎的 发城；⑥已分离出牙周炎的致病菌，主要为革兰阴性尚， 包括牙龈类杆歯、放线共生放线杆菌等。因此，口腔歯斑 坫牙周炎发生的主要病拟因子，没有细菡就不会发生牙 周炎。除菌斑微生物外，还有一些局部因素，如牙石、创 伤、食物嵌寒、不良4惯、不良修复体、错颌畸形等，对牙 周炎的发生和发展起到促进作用。

Johnson NW等（1993, 1997)把牙周炎的危险因家 (risk factors)分为两大类：“先天性”（innate)危险因素和 “后天性与环境 ”（acquired and environmental)危险 W 素。 这一分类大大扩展了对牙周炎发病因素的认知视野。全 身W素作为牙周炎的危险W素，可降低或改变牙周组织 对外周致病因素的抵抗力，增进衍主对细菌及其产物致 病的M感性，促进牙周炎的发生、发展。

牙周炎发病机理是帘主的防御机制在抵御病原微生 物的同时，参与了牙周组织的继发n损伤。

(二）   宿主的全身状况对牙周炎发病的影响

1.内分泌因素内分泌功能蒺乱严重影响牙煳炎的发生与发展。性激素与牙周组织关系密切。雌激素可 使牙龈t皮细胞过度角化，剌激骨形成和纤维组织形成； 雌激家缺乏可使牙龈上皮细胞萎缩，牙槽骨疏松，牙付质 沉积减少，牙周膜纤维的细胞成分减少，对局部剌激的敏 感性增A。除性激素外，其他内分泌功能蒺乱也与牙周 疾病的发生有关，如肾上.腺皮质功能陣碍、甲状腺和甲状 旁腺功能亢进，均可引起牙梢竹吸收。

牙周炎的破坏性炎症过程与糖沭病关系密切。糖尿 病患#常伴有牙周疾病。据报道，糖枨病患者的牙周疾 病想病率比非糖诚病患者高2倍，并且这种高的流行率 与菌斑和牙石的附矜程度没有明敁关系。长期糖枨病患 者，无论丨甩或2型糖尿病，是牙周炎明M的商危因素。 —项纵向调杳显示，非胰岛索依赖性病人发生牙周炎的 危险性比无糖尿病患者商3倍，若加上吸烟囚索，前者产 生牙周炎和丧失牙槽付的机会高出后荠20倍。有研究 表明•慢性牙周炎病史能破坏对糖尿病的控制。流行病

图29-2正常人口腔牙Mi情况

学和生物研究已得出结论，由于糖枨病人的商度葡糖基 化作用的增强可导致傚血管并发症，是引发眼病、肾病与 神经病的共N因索，这些大分子还在组织中沉积，引起 小血管哦与苺底膜增厚，管腔变窄，多形核淋巴细胞功能 失常，胶原合成，卄基质产生，炎症介质产生等异常，从而 加重牙周炎的发展。

2.遗传因素迪传因素厲于牙周炎先天的、不可控 制的危险W索，然而，它并不直接引起牙周炎，而是使患 者较M感，较早发生或加重牙煳病理.过程。

一些遗传病或基因异常的病也常伴冇牙周的破坏， 如阅期性中性白细胞减少迎（cycliceutropenia〉、粒性白细图29-3严重牙周炎患者的口腔情况。可见大量的牙石、 歯斑沉积，伴有严重的牙W骨吸收，牙根暴》

胞减少從（idiopathic neutropenia )、先天愚型综合征 (Down ’ s syndrome)、掌紐翔化牙間综合疲（Papil丨on - Le- fevre syndrome)等。人类白细胞抗原，又称组织相祥性抗 原，属于人类的共同抗原，与遗传密切相关，人种间有遗 传差异。大软研究农明，人类白细胞抗肤基因直接或者 间接参与了疾病的发生。其表®与牙周炎M感性冇关 连，主要是与I类抗原分布相关。研究统计资料提示，人 类d细胞抗原的A9、A28、BW15以及DR4亚甩等在某些 类切牙周炎患者中呈高频率分布。这表明，遗传基W的 控制是不容忽视的宿主内在宽要因索，但足先天性的宿 主易感因家是否与炎症反应、免疫反应中的缺陷之间有 关连尚不淸楚，0前尚无证据支持单纯遗传W素可引起 牙周炎的论点。

1.  营养因索背养因#对牙周疾病的影响仅仅停 衔在动物实验阶段。蛋白质缺乏可引起牙龈、牙周膜结 缔组织变性，牙槽骨疏松。维生家A缺乏能使上皮结构 变性，搅乱骨吸收与骨形成方式，使骨异常变庠。在正常 生长与骨改逮中，维生素A的作用是引导破骨细胞、成骨 细胞的活动。维生素A浓度适宜可帮助稳定细胞膜的功 能，过多则引起#吸收增加。严重的维生索C缺乏或利 用陣5琢可影响结缔组织的正常代谢和合成作川，以致牙 周膜纤维的形成和骨的再生，以及血管内皮细胞受到影 响.造成牙榷骨疏松、牙龈出血和牙齿松动。维生素D参 与机体对钙的正常吸收，调节钙磷平衡。维生隶D和钙、 磷缺乏或不平衡01引起牙梢it疏松，骨质钙化不ft。

钙、磷足体内最车亩的矿物质，构成骨与牙组织的大 部分，占体内钙的99%。所冇钙化组织的矿化都笛要适 当的钙、磷和维生素丨X钙、磷的主要功能足提供ft•与牙 的硬度与强度，其主要化学结构为羟堪磷灰石。为了保 持有益十背和牙形成的环境，钙的平衡取决于竹、肾与小 肠行使的功能适当，至少有一种激素（甲状旁腺激素）和 —种维生素（维生素D)是平衡的苺础。维牛素丨）是正常 伢的形成、钙化成竹修复所必需的。它帮助维持骨细胞 功能，调节血淸钙、磷的水竽。动物实验M示：维生素D 缺乏会使牙梢卄与牙卄质钙化缺陷。维生家D与钙或磷缺乏将产生牙梢骨骨质疏松症与牙骨质钙化不良。钙、 磷比例不平衡，牙梢骨有较多骨痂形成，继发性牙卄质摄 减少。人群流行病学调査表明，土著印第安人的牙周炎 部分原因归咎于钙摄人低。由于钙缺乏导致继发性甲状 旁腺功能亢进，引起骨与牙梢骨吸收。牙齿生长发育期 间，如果缺乏维生索D,首先改变的是釉质与牙本质发育 不全，成袖细胞不能行使功能，袖质钙化不良，蚵引起部 分缺陷，牙本质中球间牙本质形成空隙，代衣未钙化的牙 本质基质。W此，必须注意钙、磷和维生素D缺乏或平衡 失调在牙周炎中的作用〇

2.  ?h•主的免疫炎症反应激斑内毐素是革兰阴性 菌细胞壁的组成部分，其主要成分就是脂多糖（lipopo- lysaccharides, LPS)，是B细胞的激活剂，并能激活补体， 对组织具有明显的毒性。Offerbachers与Page RC等 (19%, 1997)阐述了宿主对牙周炎进展的作用，认为在微 生物作用下，小血管杳脉管炎，细闲与细阐毐性物质特别 是LPS越过连接龈沟t皮，进人结缔组织和血管，然后 血液与血浆的所有成分通过结缔组织。继而，由致病阐 斑成分激活宿主的防御细胞，B细胞、T细胞、淋巴细胞 和巨啤细胞在牙闹组织中出现。LPS与单核细胞、E嗶 细胞相互作用，还激活了补体与血浆蛋白酶系统，合成并 释放出大馕的 IL - 1、TNFa、PGE2、MMPs。IL - 1、 TNFaIGEj作为媒介引起骨吸收，而MMP_S使胶原结缔 组织退化^[31。结缔绀织破坏和牙梢骨吸收引起疾病的临 床征兆，如上皮附宥与骨丧失。

中性多形核白细胞是宿主抵御外界病厣微生物的第 一道防线。口腔细繭及其产物，可激活中性多形核白细 胞及单核细胞、巨噬细胞等.促使其从血循环中进人牙周 组织内；并通过阐斑的化学趋化作用，再从被破坏的结缔 m织进人龈沟或牙周袋内，并在抗体及补体的协助下发 挥其吞噬细菌的作用。中性多形核细胞上有Fc受体，能 结合抗体抵御和吞哝细谢。其数目或功能的降低，可加 速牙周绀织的破坏过程。此外，屮性多形核白细胞在龈 沟内聚集的同时，还释放多种酶，又对组织具有破坏作 用。由此可见，在牙周炎的发生、发展过程中，作为宿主 的一道防御屏降，中性多形核白细胞发挥了第一线抗牙 周炎病原阐的防御作用。由歯斑诱发的牙周组织的初期 炎症，是引发免疫过程的开始。由中性多形核白细胞引 发的绀织损伤，可能足表浅的.而免疫反应所导致的组织 损伤.可能更加严敢、持久和扩大。

3.  其他吸烟、口腔卫生不良、背养陣碍以及高度 紧张造成的销神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因 家。近年，有关吸烟与牙周炎关系的研究报道日趋增多， 烟草中冇数千种#素及致癌物质。流行病学渊杳衣明， 吸烟者牙尚斑、牙石堆积增多，牙槽骨吸收加快，牙龈炎 症和牙周炎症加重。从加市牙周炎的严电程度上宥，吸 烟对牙槽骨丧失、牙松动、牙周袋加深、牙丧失等有剂请 反应作用。吸烟次数越多、时间越长，牙询悄况越严重。 吸烟是牙周炎发展、加取的危险因素，宜教牙阓炎患者戒 烟势在必行。

综上所述，牙周炎的破坏过程，是n腔蘭斑与宿主之 间通过复杂的分子机制相互作用的结果。宿主的防御过 程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一种是特异 性的免疫应答反应.其中包括体液免疫与细胞免疫及补 体系统。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性 作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素决定其易 感性。关于牙周炎的遗传方式及其相关基因位点等宿主 因素，还有待进一步研究明确。宿主的防御细胞在抵御 外界病瓰微生物的同时，释放大里的细胞因子，参与了牙 周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续 中起了至关茧要的作用。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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