成都华西华科研究所分析磷镁吸收与QCT骨密度软件体模检测

磷作为磷灰石的成分，是骨骼的主要组成成分，还是 能里转运的栽体，参与许多细胞内代谢过程。磚在体液 以两种形式存在：有机形式，如磷脂和能馕储存分子ATP 等；以及无机的磷酸盐。大ft的磷以2,3-二磷酸甘油 酸存在于红细胞，调节氧与血红蛋白的结合。循环中的 总磷为14mg/dl，8mg/dl为有机形式，4mg/d丨为无机形 式。后者15%与蛋白结合，剩下85%或者为P0₄^3_、 •HP0₄^2_和H₂PCT ,或者与Ca²'Na+和Mg²’构成复合 物。临床测量的是p〇₄p。无机磷酸盐也是肠道磷吸收 的形式。

1.肠磷吸收与钙一样，磷可以通过两种机制扩 敗：主动的穿细胞、钠依赖的转运和被动细胞旁非钠依赖 扩畋。因为饮食中的磷很丰富，主动吸收仅在肠腔磷浓 度低时（<500mg/d)有生理意义。磷酸盐离子经N，/ 卩丨^_转运子蛋白转运过肠细胞刷状缘浆膜，由Na⁴电化学 梯度驱动这一过程，需要能贵并且部分的依輳于维生素 D,主动的肠道磷转运可被维牛.索D代谢物剌激，但此作 用远低于钙。被动吸收是磷吸收最主要的方式，此机制 依赖于肠腔和小肠黏膜血管侧之间的电化学梯度。因为 细胞内为负电位，肠上皮是跨上皮离子运输的有力屏陣， 因此H₂PCV形式比HP()₄^2_形式更易吸收，酸性环境促 进^忾)^，因此十二指肠是被动磷吸收的主要位点，因 为它相对偏酸，空肠是主动磷吸收的主要位点。H₂PO^ 可积聚在肠道的近段通过细胞旁途径吸收，HPO,²■主要 通过主动吸收。虽然十二指肠的吸收效率很高，大部分 的饮食磷在空肠被吸收，因为其在空肠转运的1 时间更长。 冋肠磷吸收效率不像近段小肠那样高，但是使'用含磷灌 肠液时大肠可以吸收大*的磷。这种情况在儿科可以导 致致命的高磷血症。

成人每日璘需要最为800mg,孕期、哺乳期妇女需要 最增加50%。磷在食物中广泛存在，吸收效率也比钙 高。因此营奍性磷缺乏比较少见。大多数食物含有磷， 但最重要的来源还是奶制品、谷类和肉类，约占五分之 四。美国人中，烤制食品、奶酪和充有二氧化碳的饮料中 的食物添加剂中的磷，占每H磷摄取的30%。磷补充剂 包括_：混合的钠、钾单盐和双盐_；泻剂F丨eetPhospho-So- 也含129mg/mL磷，因此1汤匙（5tnL)每日3次，每天提供1900mg磷；还有钠、钾磷酸盐的胶褒和片剂，含有 250mg 或 500mg 磷。消化过程中，组织中的磷被释放。钙播人过多或摄 人含氢氧化铝复合物时，磷吸收减少。因为钙和氢軾化 铝能与碘在肠腔形成不溶解的盐。每t丨JH常饮食含有 800〜2000mg磷。在此范围内，大约65%的磷被吸收。 这个吸收分数相对的不依賴于磷摄入。因为磷吸收首先 依赖于扩散过程。可被饱和的主动吸收成分只占一小部 分。细胞旁途径的被动吸收可出现于肠腔浓度大于 1.5mmd或47mg/L时，如餐后时。磷吸收的穿细胞途径 涉及刷状缘的Na-P联合转运子一钠耦连的磷进入。 这个逆电化学梯度过程所浠能*由钠梯度提供，钠梯度 由钠钾ATP酶维持。磷出側基膜入血是一个被动过程， 觖电化学梯度。总之，在肠腔磷浓度较低时，是依輓钠的 主动联合转运；当磷浓度升高，主动转运饱和时磷吸收依 赖于被动扩散。最大的基础和l，25(OH)₂h刺激的磷 吸收发生在空肠^["^]。

2.磷吸收的影响因素

(1)维生素D代谢平衡研究发现给予人或动物维 生索D或l,25(()n)₂D₃,增加肠道的净磷吸收。丨，25 (OH)₂D,增加细胞磷转运的作用位点在刷状缘_；钠依赖 的磷吸收过程足可以被饱和的，离解常数（kd)小于1 mM。1，25(OH)₂Dj预处理增加钠依赖的磷流人刷状缘 腴泡，V_增加但kd没有明显变化。在璘转运中，没有 发现特殊的维生素D依輳的蛋白。

在饮食的磷剥夺状态或低血磷时，肾增加丨，25 (OH)₂r>3的产生。这导致从骨和肠道的钙、磷流人，抑制 PTH的分泌，减少肾磺排泄。在磷超负荷时会启动相反 的机制。但减少l,25(OH)₂D3浓度，对净磷吸收的作用 很有限。其至在慢忭肾功能不全病人，血淸1，25 (OH)₂D，浓度很低，仍呈现明显的浓度依赖的空肠磷吸 收。因此，饮食中的可吸收磷含S是肠ig净碑吸收的决 定因素^;in。

(2>肠道因素为了保证充分的磷吸收，肠粘膜应 该未受损伤，转运时间正常。因为磷主要是由被动扩敢 吸收，因此黏膜构成和肠动力是重要的因素。相对于钙 吸收，肖酸分泌不足磷吸收的欺要影响因索。虽然磷酸 钙溶解还需要较低的pH,使用泌酸抑制剂治疗，没能防 止餐后血淸磷酸盐的增加，提示肠道对这种阴离子的吸 收不是特别的依賴于肖pH值“-~。

1>磷吸收过多的有关疾病①维生索D依赖的高 磷吸收：维生素D中毐，原发性甲状旁腺机能亢进，生长 激素过多，代谢性酸中毒，饮食中磷缺乏，长期低钙饮食； ②非维生家D依赖的主动高磷吸收：甲状旁胨机能亢进， 急性给f糖皮质激素，长期低磷饮食；③增加的磷生物获 得性：高乳糖饮食，高肉食饮食，蒔脂肪饮食。

2)磷吸收减少的有关疾病①营养性磷缺乏：小肠 疾病引起的吸收不良，器质件小肠疾病，短肠综合征； ②维生素丨）代谢异常，营养性维生素D缺乏，肝胆疾病， 慢性肾功能不全，甲状旁腺机能低下，家族性X-连锁低

磷血症佝偻病，肿描性软#病，维生索D依赖性佝楼病 (1戢和2彻）；③小肠本身磷吸收缺陷：衰老，镁缺乏，长 期糖皮质激素治疗；④外源性抑制磷吸收的因素：阳离子:AI”、Mg²'Ca²'饮食因索：纤维、植酸盐。

镁吸收

与钙相反,镁在细胞内浓度很髙，因此食物中广泛存 在，绝大部分与蛋白和磷酸盐结合。在蔬菜和绿叶植物 中，镁与叶绿素中的紫质构成复合物。与钙一样，它必须 被蛋白酶水解，酸性pH下或存在阴离子条件下，形成溶 解的镁盐，才能被吸收。

正常情况下，每日镁摄人为300mf?，大约30% —35% 被吸收。在正常的镁摄入范围内，镁吸收和镁摄人正相 关。但在很高的镁摄人情况下，吸收比预想要低，提示人 类镁吸收机制是可以被饱和的。在正常人正常饮食情况 下，可补充36〜％0mg镁。虽然净镁吸收随者摄人增加 而增加。仴吸收分数进行性降低，从65%到11%。镁吸 收由可被饱和的载体以及被动扩敗所介导。栽体首先介 导正常或仅轻度升高的镁摄人时的镁吸收。如果摄人继 续增商，被动扩散介导后面的镁吸收增加。

在极低的摄人水平悄况下，实际t存在者净钙排泄， 而非净钙吸收。相反，在镁摄入极低时，不存在净镁排 泄。另外，在较高的摄人水平时，钙吸收比镁吸收高得 多。这主要是由于肠黏膜对镁的被动扩散要比钙严格。 正常肠进在镁摄人水平低或高时，似乎存在保护机制，以 避免镁丟失或吸收过多。

肠道吸收镁的部位还不太淸楚。放射性示踪剂研究 显示，最大的镁吸收在小肠近端。使用三腔灌注技术研 究镁在空、回肠的吸收。与钙吸收相反，基础状态镁吸 收，冋肠大于空肠。有关大肠吸收镁的资料还很少。但 直肠灌肠后的高镁血症提示镁也可被大肠吸收镁吸收的影响因索：

许多证据M示，维生索D增加净镁吸收。例如：慢性 肾功能不全的病人l，25(OH>₂D水平■很低，净镁吸收减 低，给予丨，25(()H)₂D可恢复至正常。使用三腔灌注技 术研究发现，丨，25(OH)₂D治疗7天后，增加空肠净镁吸 收，而不增加回肠净镁吸收。低钙饮食时，钙吸收分数增 加，高钙饮食时，钙吸收分数减低。这个调整过程由 l,25(OH)₂D介导。钙摄入以类似的方式影响肠镁吸 收。没冇证据显示PTH —维生素D轴随镁摄人的高低 进行调整，橡它随钙摄入的高低进行调整那样^[16_*⁷¹。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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