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微量元素硅锰与QCT骨密度软件体模检测

2022-05-31 15:23:07      点击:

成都华西华科研究所分析微量元素硅锰与QCT骨密度软件体模检测

  槪述硅(Si)是元家周期表屮第IVA族元素,原 子序数为14,相对原子成量28.08。硅是地球上含贵最 丰宵的元索之一,由于与氧具有高度的亲和力,因此自然 界中不存在游离状态的元素硅。而一般以二氧化硅 (Si02)和硅酸盐的形式存在。二氧化硅分为结合和游离 两种状态,结合二氧化硅(除石棉、滑石外〉一般情况下对 人体危宵较小,游离二氧化硅足引起矽肺(Silicosis)的主 要物质。

硅是人体内玻多的微里元索,成人按70kg体重计, 全身含硅约18g。硅主要分布于人体的皮肤、付骼及肺 脏。现已知,很多疾病与体内硅元素的缺乏有关,而用硅 治疗某些疾病也取得了令人满意的效果。

2.      来源自然界中的硅,多以Si02的形式存在,人 体无法吸收。植物从土壤中吸收原硅酸,并把它转变成 硅的聚合物,形成自身的支撑组织,因而富含膳食纤维的 食物,如:谷类、燕麦、麦槺及蔬菜中硅的含话较高。饮食 不平衡,蔬菜、水果及谷类的摄入S不足,会造成硅的缺 乏[7丨。

3.      吸收与代谢硅主要是经呼吸道、消化道进人人 体,随着含硅药物及含硅医用生物材料的广泛使用,硅也 可以经过这些途径进人人体。因此,饮食摄人、含硅药物 及生物材料的使用是较为常见的三种迸人人体的途径〇 对于职业性接触来说,通过呼吸道的吸人则是应该较为 注意的方面。

食物中的硅是不溶性的,需要在胃酸的作用下形成 可溶性的硅化合物,经胃d、肠黏膜吸收人血和淋巴系 统。人体对硅的吸收率仅为丨%,吸收人血的硅随若血 液循环分布到全身各组织。由疾病或年龄等原因引起的

再酸浓度下降.使食物中硅转化成可利用硅的能力降低, 而食品的精加工造成含硅纤维素的减少和添加剂的使用 都会造成硅的摄人世降低。

硅可以通过尿液排出体外,由于皮肤、毛发、指(趾) 甲中硅含里较商,因此脱落的皮肤细胞、毛发、指(趾)甲 也是硅较为重要的排出途径。

4.      生理功能硅是骨骼、软骨和结缔组织正常生长 所必X的微最元素,它可影响背的钙化过程、软骨合成和 结缔组织的形成。

骨骼中的脯祆酰羟化酹的活性作用笛要硅的参与, 而且硅与璘共同参与钙化过程的一系列活动的有机阶 段.硅也参与磷蛋白-粘多糖大分子与胶原之间的联系, 在钙化的起始阶段起作用,并调节晶体的生长和发育。 利用电子微探针技术证明,幼年小鼠和大鼠#质生长活 跃区有硅的聚积;在钙化早期的生长活跃区,硅与钙的含 埴都很低;随者钙化过程的改变,两者含量均有增加;接 近钙化完成阶段,骨组织中硅含ift显著下降;背组织发育 成熟时,硅的含设更低。

硅可以促进结缔组织细胞形成细胞外的软骨基质, 主要是使胶原、基质中多糖含量增加。脯氨酰羟化酶的 活性可以反映胶原生物合成的速度,培养液中添加硅,可 使14日鸡胚额骨中脯氨酰羟化酶的活性升高,说明软骨 生物合成过程中衡要硅。X射线微量分析表明,在幼骨 生长区的成骨细胞中,硅是重要元索之一,其含tt与钙、 镁及磷相近:在结缔组织中,胶原纤维、弹性纤维和角质 纤维细胞处于基质的包围之中,粘多糖是软#基质的里 要成分,而微最元索硅是粘多糖及其蛋白复合体不可缺 少的组成成分。在透明质酸、硫酸肝素等粘多糖中,硅可 能是通过酯键C-O-Si共价结合于多糖基质。

动物实验表明,软骨的正常生长需要硅,尤其在胚胎 时期特别明显,补充硅比硅不足者软骨可增加7倍。

5.      缺乏及症状造成硅缺乏的原因是饮食中摄人 的硅太少或者膳食中的硅难以被人体吸收和利用,如饮 用水中的硅含M低•,也可能是由于机体的一些因素(如衰 老和雌激索降低)导致硅的吸收下降。

动物实验表明,硅与骨骼的生长及结构有关,摄人不 足,可使骨骼含硅M滅少,动物生长迟缓,骨骼异常、琦形 (特别是头颅畸形),牙齿的釉质发育不良等。补硅后骨 骼中的硅显著增加,在骨化过程中,硅与钙的含董呈正 相关。

6.      毐性及安全性由于硅的吸收率很低(1%左 右),饮食摄入硅没有副作用。但是如果经常吸人硅的粉 末时,就会导致肺变质,引起纤维肺、硅肺,从而导致肺功 能障碍,以至完全丧失劳动能力。但是关于硅肺的真正 炮因还+淸楚,通常是3/iin以下的微粒才是最危险的, 微粒愈小、浓度愈大对人的危卉愈大。

由于缺乏人体实验资料,难以确定人体每日的硅黹 要馕。根据动物实验的资料,假如饮食中的硅能够高度 有效地吸收,那么人对硅的笛要擞躭相当小,为每日2〜 5mg,但多数饮食中的硅娃不易被吸收的硅酸铝和矽土,

所以硅的每日推荐播人ft应高于2〜5mg。FDA计算每 H总的饮食硅含贵:女性为19mg,男性为40mg。人体平 衡实验结果表明,经n摄人的硅含量每人每日应为21〜 46mg,英国人平均每R为31mg,这些结果提示每日饮食 摄入硅20〜50mg是合适的[8}。.

正常人硅的参考范围:全血36. 6/xmol/L,血浆 17.8fim〇l/L〇

(四)锰

1.      概述锰(Mn)是元素周期表第\1B族元素,厣子 序数为25,相对职子质最54.938。锰在自然界分布很 广,约占地壳总重童的0.10%。锰主要以锰矿石存在, 未发现有纯态的铽。+2价锰是生物体内的主要形式, 在机体内构成含锰酹和由锰激活的酶。+3价锰也具有 比较東要的生物学意义,它是超氧化物歧化酶中氧化状 态的酶。

锰是人体必X微量元素,参与人体糖、脂肪代谢,凝 血机制、生长发育、神经及内分泌系统等都与锰的生物学 作用有关,此外,锰还是软骨生成不可缺少的辅助因子。 缺乏锰会造成生长停滞,特别是长骨、肌腱、结缔组织发 荇+全,所以骨质疏松患者在补钙的同时补锰可使补钙 效果加强。成人体内锰的总含M为10〜30mg,主要存在 于骨骼和肌肉中,亦存在于肝、肾、胰、脑中。

2. 来源主要存在于植物性食品屮,动物体内含 锰一般较低。人体每日黹要的锰摄人M约2 — 9mg。主 要来源于腊食,糙米、米糠、麦芽、核桃、香料、茶叶是含锰 丰酋的食物,另外花生、马铃瞢、大豆、小麦粉、向口葵也 含有较多的锰。食用混合M食比较容易从膳食中获得 锰,所以较少产生锰缺乏症。

3.      吸收与代谢锰的吸收在肠道完成。机体可以 主动调节锰的吸收,当腊食中锰的含蚤增加时,锰的吸收 降低,当机体处于锰缺乏时吸收增强。被吸收的锰通过 门静脉进人肝脏,大部分留在肝脏,小部分进人体循环被 氧化成+ 3价铽与运铁蛋白结合。锰在体内的储格受许 多因素影响,如铁的添加可以降低锰的储备;膳食的类型 和大居钙的摄人均影响锰的储备和生物率。生物体内的 锰一般由胆汁排人肠道,或当摄人M增多时部分锰从胰 腺排出,但尿中含锰S很少。

4.      生理功能锰M许多酶的组成成分或活化中心, 是硫酸软骨素合成酶的必黹辅助因子。它参与软骨和骨 骼形成所需的糖蛋白的合成,在粘多糖的合成中葙要锰 激活葡糖基转移酶。缺锰雌鼠后代骨骼不成比例;缺锰 母鸡胚胎软骨营养不良,腿和翅膀短,下颌骨降低,头呈 球形。研究表明,骨质疏松患者血浆锰浓度比健康者低, 发锰含最明显低于对照组。有人认为,缺锰使软骨生长 陣碍,干骺端骨小梁稀少,长骨缩短弯曲甚至時形,发育 停滞,引起侏懦症。

5•缺乏及症状人类迄今还没有发现有铽缺乏,新 生儿在出生后第一周内冇较多摄的锸丢失,而这时他们 从母乳中摄人的锰也非常有限,即使如此,也从未发现新 生儿出现锰缺乏。但许多动物实验都证明锰缺乏是存在

的,缺锰可见生长发育停滞、骨骼畸形、共济失调、抽搐、 糖耐tt降低、性腺功能不全等。成年大鼠锰缺乏时,其成 骨细胞和破骨细胞的活动均受到抑制,这一发现特别值 得重视,因为有人报告患骨质疏松症妇女的血锰浓度偏 低,而补充锰可改善绝经妇女的骨骼健康W。

6.毒性及安全性虽然锰过多能产生#性作用,但 常认为锰对哺乳类的毒性在微址元素中是最小的。母鸡 能酎受饲料中含锰10〇Mg/g而不出现病态。

人类很难发生口服锰中毒,但慢性吸入大童锰尘会 引起锰中毒。在锰矿、钢厂和一些化工厂,氧化锰粉尘经 呼吸道或胃肠道进人体内导致锰中毐。主要表现为类似 帕金森氏病样的锰毒性神经炎等神经紊乱[9)

正常人锰的参考范围:血浆0.15〜0.55Mm〇l/L。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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