成都华西华科研究所分析微量元素锌铜锶与QCT骨密度软件体模检测

锌

槪述锌（Zn)厲于元素周期表中第IIB族元索， 原子序数为30,相对原子质M 65.39。正常成人体内含 锌总坩约为2〜2.5g,主要分布于#、肌肉、前列腺、肝、 肾、视网膜等各组织器官内，其中骨骼肌含锌厫占总馕的 60%,骨骼占30%。

人们较为熟悉锌在儿童生长发育过程中的单要作 用，其实锌对中老年人的健康也很有益，特别是对骨骼代 谢极为重要。锌缺乏会降低骨细胞的活力，胶原蛋白与 硫酸软骨索的合成以及碱性磷酸醻的浓度降低，如骨折 病人和骨质疏松患者体内锌含量下降。同时，科学家在 缺锌动物和人体内观察到了诸如骨细胞分裂缓慢及钙化 异常、骨质疏松等病理改变，补充锌后骨骼生长及代谢又 逐渐恢复正常。

2.      采源人体内的锌冇95%来自食物，少部分来自 饮用水和空气。含锌丰亩的食品主要有海产品、牡蛎、肉 类、动物内脏等，这些食物中锌的吸收利用率较高。一些 椬物性食物如干果类、谷类、豆类和蔬菜水果中也含有较 多的锌，但由于其他食物成分的影响，利用率低，此外不 同的食品加工过程也会影响到锌的利用。目前市场上各 种锌的补充剂也是锌的一个来源。

3.      吸收与代谢成年人每日摄人10〜15mg的锌， 其中约有40%被吸收。经U摄入的锌主要通过十二指 肠和近端小肠吸收。锌在肝脏中代谢活跃，进人肝静脉 血中的锌约有30%〜40%被肝脏摄取，随后被释放回血 液中，以不同的速率进入到各种肝外组织中。锌在人体 内没有通常意义上的“储存”，其释放和再利用可通过组 织代谢和骨骼再吸收来完成。锌的排泄量随摄人量的变 化而变，90%由粪便排出，包括来自消化道的分泌物和未 被吸收的锌，少M由呼吸道、尿、汗等排出。

4.      生理功能锌在骨的生成和代谢中起着很歌要 的作用。锌的主要生理功能是参与许多金厲酶的构成， 是金属酶的辅助因子，同时锌还参与DNA和RNA的合 成，并M终与细胞复制、软骨细胞、成骨细胞和成纤维细 胞的分化、细胞转录、促生长因子C、胶谀、骨钙素和碱性 磷酸酶的合成有关，对骨骼生长和发育起着积极的作用。 骨骼中锌的含S分布与钙化部位的分布非常类似，钟愈合的部位锌摄取增加。有人发现骨结构脆弱与骨锌含录 低下有关，全身讶矿含馕与尿锌的排泄童呈负相关，骨质 疏松时体内锌的代谢发生很大变化，尿锌排泄M增加。

锌对骨代谢的影响可能是通过以下方式发挥作用 的：①参与骨盐的形成.与氟组成锌氟复合体，促进磷灰 石结晶化。②影响1,25-二羟维生素D₃和降钙素水 平。③影响骨代谢酶，即碱性磷酸酶、胶原酶及硫酸酰 酶。基于锌在骨代谢中的作用，Herzberg等人提出高尿 锌可作为骨质疏松生物化学标志物。在对140名妇女所 做的研究中发现尿锌排泄最与年龄有关，老年妇女的尿 锌排泄最比年轻者麻，而&尿锌增高的程度与骨质疏松 的严重性有关。诚锌也反映了骨吸收状况。Relea等人 观察到绝经后骨质疏松患者抗洒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)含量与蚨锌含里显著相关，全身骨矿物质含铒 也与尿锌含麽显著相关，而健康的绝经后妇女无此关联。 这些研究表明，骨质疏松患者尿锌含童的增高与骨吸收 增加引起的骨锌动员有关。

锌楚成骨细胞分化标志性酶-碱性磷酸酶（ALP)的 辅基，补锌能增加ALP活性。锌缺乏和妇女绝经后骨质 琉松症的发生密切相关。体内、体外研究表明补充锌元 索能改善骨质代谢。对绝经后骨质疏松症患者补充雌激 素，能喊少尿锌排出，并且排出童和骨密度呈明显的负 相关。Yamaguchim报道符在体外和兒黄有协同作用， 郑高利等发现去卵巢大鼠胫骨锌元素水平下降20%左 右，异黄酮治疗使其基本恢复到正常水平。

5.      缺乏及症状发生锌缺乏的可能原因有：①由于 偏食、蛋白质缺乏、素食等原因造成锌的摄人减少；②饥 饿、烧伤、外伤等造成锌丢失增多；③糖尿病、酗酒、透析 及胃肠道疾病引起锌吸收降低；④老龄化机体对锌的X 要里增加。症状主要有感觉神经改变、味觉减退、男性性 腺功能减退、伤口愈合延迟、脱发、骨质疏松等。

6.      毐性及安全性锌的毐性较低，且与其存在的形 式有关，食物中及一些补充剂中的锌多为有机锌，不会对 人体产生副作用，同时体内的平衡系统可以通过粪便和 尿加速内源性锌的排泄，从而维持体内锌的自稳态，一般 说来人体不易发生锌中毒。但由于各微m元素之间的作 用，要注意长期髙剂爱摄人时对其他元索的影响。

正常人锌的参考范围：全血4.8〜9.3(7.0)mg/L.血 浆 0.79〜1.7(l.l)mg/L,血淸 0.67 — 1.83(1.15)mg/U

(六）铜

1.概述铜（Cu)属于元索周期表中第I B族元素， 原子序数为29,相对原子质最63.55。正常人的体内一 般含铜100 — 120 niR,数里虽小，但它遍布于全身的组织 和器官，对人体健康至关重要。人体内的锕大部分以结 合状态存在，小部分以游离状态存在，约50%〜70%的 铜存在于肌肉和骨骼内，20%左右的铜存在于肝脏内， 5%~10%分布于血液中，微量存在于含铜的酶类。

铜楚人体必需微摄元素之一，在神经系统代谢、血液 生成、骨骼和结缔组织的构成方面起着重要作用。如若 缺铜，不仅会引起贫血、心脏病、糖敁病甚至癌症等多种疾病，还可影响骨骼，发生骨质疏松。1997年Underwood 发现，缺铜可引起胶原和弹性蛋白的交联合成障碍，造成 结缔组织缺陷及动脉与骨骼病变，临床表现为骨质疏松。 动物实验表明，铜具有预防老年人骨质疏松的作用。将 40只大鼠分成2组，一组按标准最每天供给45mg锕，另 一组只供给15mg钢，实验结束后对骨组织进行切片分 析，发现第一组大鼠付骼坚硬，第二绀大鼠发生骨质疏 松，椎骨变细、股骨头软化。缺铜还可使成骨细胞活性降 低，饮食中长期缺铜和缺锰可使大鼠骨钙含里显著降低》

2.      来源铜是许多食物的天然成分，日常生活中含 铜丰亩的食物有坚果类、海产品、动物肝、小麦、干豆、牡 蛎等。食品中的有机锅较无机铜容易吸收，大豆含有小 分子质最配体有利于铜的吸收。牛奶中铜含童较少，仅 为人奶的1/3,所以喝牛奶对铜的补给有限₌每日稱食中 铜供给馕为2〜3 m g，平衡膳食可提供足够的铜。

3.      吸收与代谢放射性同位素研究表明，钢在食物 中以不溶或难溶的形式存在，但不影响吸收。说明食物 中的铜大部分以复合物的形式被吸收。一般认为，大部 分的铜是与肠壁黏膜内的过氧化物岐化酶及含巯基的金 屑蛋白结合进人体内被吸收，与软基酸和小分子质录蛋 白质结合转运至小肠黏膜内。经肠道吸收的铜进人血 液，首先与白蛋白结合，经门静脉系统运输至肝脏，一部 分转变成肝钢蛋白贮存于肝脏，另一部分与a₂ -球蛋白 结合成钢蓝蛋白，再输送人血液循环参与全身铜代谢。 体内的铜主要经消化道排泄，胆汁排泄的铜约占总排铜 缳的80% ;消化道分泌液、尿和汗也排泄少M的铜。

4.      生理功能铜参与许多醃的合成，许多氧化鴯的 组成成分，如单胺氧化酶、轅氨酸氧化酶、细胞色素氧化 _、抗坏血酸氧化酶等都是钢酶。铜还参与造血过程， 促进铁的吸收、运送和利用。铜维护骨骼，参与细胞色 索C的合成。当体内铜缺乏时，可出现苕养不良、贫血、 中件内细胞减少症、骨质疏松等。

铜缺乏对骨代谢的影响研究报道结果不尽相同。研 究发现，在骨质疏松患者中，可见血淸、尿铜排泄最显著 增加。Strain等人研究表明绝经后妇女雌激素水平降低 影响血浆铜蓝蛋白水平，长期使用糖皮质激索治疗导致 体内锕水平降低。而有人通过用原子吸收法对比测定维 甲酸所致骨质疏松模型大鼠血中铜的变化，发现骨质疏 松大鼠铜含世显著增高，用雌激素治疗后血钢仍处于较 高水平。另有人报道过M铜干扰骨代谢，给培养的鸡胚 股骨加人铜，可抑制胶原的合成，导致骨干 和骨骼的胶原减少。目舫关于铜在骨质疏松中的作用还 有待进一步研究。

5.      缺乏及症状我闻居民口常膳食中可提供足够 最的铜，较少发生铜缺乏的现象。造成铜缺乏的原因主

要有：

(1)    供给不足主要见于婴幼儿，可引起小儿缺铜综 合症，表现为低色素性贫血、发育迟缓等，个别还可出现 皮疹、肌肉张力低下、骨质疏松。

(2)    铜吸收不良由于膳食中其他成分的干扰以及消化道疾病和一些先天性疾病造成铜吸收不足引起.如 Menkes综合征为先天性钢代谢缺陷疾病，多为铜吸收陣 碍和体内钢分布紊乱而引起，使各种有关的含锎酶活性 下降，临床症状以严®的进行性中枢神经症状和特征性 的头发异常为特征。

(3)需要M增加或损失过多如长期腹泻、使用整合 剂，患肾病综合症时随蛋内质的大里丢失排铜贵显著增加。

由于铜影响铁的吸收、运送、利用及血红蛋白与细胞 ，色索系统的合成，缺铜可促进缺铁性贫血的发生。缺铜 使骨质中胶原纤维合成受损，骨骼发育受到限制，临床表 现为骨质疏松，易发生骨折。缺铜还会引起心肌细胞氧 化代谢紊乱，在心肌梗死死亡的病人中，发现心肌中含铜 «明姓减少。

6.毒性及安全性当人体铜摄人贵不足时可引起 缺乏病，但摄人过量却又有可能造成中毐，日常生活中发 生铜中毐的原因包括治疗上应用硫酸铜过最、用含铜绿 的铜器皿存放和烹调食物，以及无意中吞服可溶性铜盐。

正常人铜的参考范围：全血：0.64〜1.28mg/L,血浆： 0• 01 〜1.40mg/L,血清：0• 87〜1 • 64mg/L。

(七）锶

1.      概述锶(Sr)厲于元索周期表中第丨丨A族元素， 厣子序数为38,相对职子质撤87.62。人体中，以牙齿和 骨内分布的锶最多，占其体内总童的99% (牙釉质 180mg/kg,牙本质90mg/kg,骨120mg/kg),其他组织较 少。人体内的锶含贵随年龄的增长而增加，并与地理区 域有关，远东地区的居民骨内含锶最较髙。

锶能参号骨代谢，并被《中国饮用矿泉水标准>定为 必需成分之一，但从目前研究来看，尚不足以考虑为人体 必需或是对人体有益的微贵元索。

2.      来源一般来说，植物性食物中锶含里较动物性 食物高，谷棟、蔬菜的根皮内含有锶₃地域不同，饮水中 的锶含里有很大差别，人的摄人摄也随地域的不同而不 同。在以色列的一些地区，每升饮水中含锶1.0 — 1.6mg;在印度，每人每H锶摄人爱达3.1〜4.7mg;美国 每人每日锶摄入擞达1.2〜2.9mg。研究认为，饮水中的 锶含擞最少可低于0.00丨^₈/1^,最离不得超过30；^〇儿。

3.      吸收与代谢人体对锶的吸收很少，其在小肠的 吸收率约5%〜25%，年龄越小吸收率越高。被吸收的锶 由血液运送至骨骼和牙齿。锶从胆汁和肾脏排泄，冇实验 证实，每天补充1.99mg锶，每天从粪便排出1.58rng，从尿 中排出0.29mg。锶在体内的代谢途径与钙相似，但数屋 具有明显的差异，床液中锶的排泄量大约是钙的3倍，粪 便中内源性锶的丟失也比钙多（约10%>。利用同位索分 析方法滟定锶和钙到达骨的摄，若不考虑病人间的个体差 异，则它们的平均值之间没有差异。Blumsohn等在1994 年对患有骨质疏松和慢性肾功能衰竭的病人进行的锶与 钙吸收相关性的研究中发现，锶的吸收比钙低近50%,但 时间反应进程相似；1,25(0^)21^对锶吸收的影响卨于 钙，可能的职因为锶与新产生的钙结合蛋白的结合力

强^h<u。由于锶具有与钙类似的化学件质，在肠iff钙吸收 和钙运输的研究中，锶已被用于钙代谢的标志物。

4.      生理功能锶是骨骼和牙齿的审要组成成分，它 能促进骨骼发育和类骨质的形成，并有调节钙代谢的作 用。早在1940年，锶酋被用于治疗前列腺转移癌的骨 痛。补充锶可降低破骨细胞数，稳定性锶化合物对骨质 疏松症有治疗作用。在大鼠的饷料中添加0.19%SrCl₂, 可剌激骨形成，骨小梁钙化的骨体积提高10%。有人认 为，骨质疏松主要病因是钙和锶代谢紊乱引起，锶可预防 雌激索缺乏引起的骨代谢变化。

此外，在挪威、德阒、美国和新几内亚进行的流行病 调杳表明，锶有明显降低龋齿发病率的作用。动物实验 证明，在牙齿发育时期给以足够量的锶（含锶25mg/kg) 也有防龋效来。在牙齿萌出后给鼠以50〇1₈/1^5₁€丨₂饮 水，可降低麟发病率72%。锶有抑制酸脱矿作用。锶和 氟在一起时，有协同降低磷灰石溶解度的作用。碳酸磯 灰石在龋病发生过程中是最早和最容易受到侵蚀的部 分，锶进人牙釉质可以减少牙釉质中碳酸磷灰石童。锶 还可以增加牙齿内磷灰石体积及在牙发育时期增加牙本 质厍度，这些都会增强牙釉质的抗龋能力。

锶对钙和维生索D的吸收有制约作用，它与钙有下 列相似的性质：儿童容易吸收；主要在回肠和结肠吸收； 妊娠和哺乳期的妇女易于利用；球藻类和纤维素减少锶、 钙的利用；甲状旁腺液素促进骨内锶、钙两者的储存；镁 缺乏可减少锶的利用。

鉴于锶在骨代谢中的作用，冃前锶已应用于骨质疏 松症的治疗中，锶已列为骨质疏松的三大新治疗措施之 一。德国Laves公司已生产出适用于骨质疏松、骨折和 骨痂形成障碍症的含锶药物——Stromico丨，法国药业也 生产出一种新的锶盐。

5.      毐性及安全性目前还没有发现人体的锶中毐。 小鸡曾有过由于锶滞留而引起钙存储减少，使之发育受 阻。给产蛋母鸡高锶饲料，可阻碍钙的吸收使蛋壳形成 受阻。给猪卨锶低钙饲料，其骨的形成受阻而出现骨骼 变形、肢体麻痹、协调陣碍等。

葙要注意的是，锶对骨的作用为双重作用，过M的锶 不仅无益，而且有害。如果锶浓度超过175irnnol，钙代谢 受到抑制，骨形成和骨矿化度均降低。正常人锶的参考范围：全血3%g/L,血淸46/zg/U成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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