微量元素铬铅镉铝与QCT骨密度软件体模检测-成都华西华科QCT骨密度研究所

微量元素铬铅镉铝与QCT骨密度软件体模检测

2022-05-31 15:42:28 点击：

成都华西华科研究所分析微量元素铬铅镉铝与QCT骨密度软件体模检测

铬

1.概述铬(O)是周期表中第VIB族元素，原子序数为24,相对原子质M为51.996。铬大约占地壳重的0. 03%,是一种多价态的过渡元索，其中+ 3价铬性质稳定，进生物体中铬的主要存在形式。+6价铬氧化性强，主要应用于化学工业，具有一定的毐性，在还原物质或有机物作用下可以还原为+ 3价铬人体铬含里甚微，成人含铬总M为1.7〜6.Omg,主要存在于肝、肾、睾丸、骨、脾等器官中。体内铬含量随年龄增长而逐渐减少，婴儿体内铬含量较成人离，可能是母体怀孕时机体处于应激状态，铬的吸收和在体内的积蓄较平时显著增加，母体的铬通过胎血循环提供给胎儿，所以出生后婴儿体内铬含量较高。

早在1948年人们就认识到铬是动棺物体内的组成成分。1957年Schwarz和Mem报道错作为糖耐贵因子化合物的组成，能够恢复大鼠葡萄糖耐量，这一点后来多次被各国学者在动物和人体研究中证明，铬被确定为具有增强胰岛素作用的必需微量元素。另一方面，随着化工工业的发展，铬酸盐被广泛用于化工工业，铬的毐性、铬酸盐的职业危害也同样引起了人们重视。但总的来说，由于人们对铬认识的局限性，铬的生物学作用、铬缺乏和铬中毒的流行病学和临床表现以及营养学评价还有待进一步研究。

2. 来源人体中的铬主要来自膳食，一般食物中的铬均为三价铬，含童差别很大。肉类，特别是肝脏和其他内脏是卨生物有效性铬的来源；酿酒酵母、未加工的厣粮、坚果类乳酪也可提供较多的铬；豆类、籽粒、深色巧克力比大多数其他食品含较多铬。黑胡椒等调味品含铬浓度商，但由于H常脉食中摄入少.所以对人体铬摄人总* 意义不大。不锈钢中含有11%〜30%的铬，使用不锈钢炊具可能会将少擻铬带人食品中。加工的肉食和啤酒中也含有一定量的铬。另外有人发现牛奶中含有相对低分子质量的铬络合物。

3. 吸收与代谢人体对铬的吸收较差，并且取决于人体的状况和铬摄人的剂量。天然铬化合物比单纯铬盐吸收率高。具有生物活性的有机铬分子在动物体内吸收率为10%〜25%,而无机铬只有1%〜3%。在体内有机铬易被代谢利用，无机铬则需要转化为有机铬才吋以被机体利用。食物中的铬是在小肠吸收的，铬的吸收受其他元素的影响，如锌和钒对铬吸收有拮抗作用。

人体内95%以上的铬由尿中排泄，少里经粪便和皮肤排出。胰岛素和葡萄糖影响铬从尿中排出的缵，糖尿病人在有葡萄糖负栽时，尿铬排出增加。研究还发现应激反应状况下尿铬排泄增加，如长跑运动员、外伤患者等尿铬排出量明M高于正常，这一点提示在应激状态下补充铬的必要性。

4. 生理功能铬的主要生理功能是作为葡萄糖耐受因子（GTF)不可缺乏的成分，参与体内的糖代谢和脂肪代谢，促进机体的生长发脊，尤其对糖尿病的防治具有十分®要的作用。当动物患铬缺乏症时，通常先表现为不耐受葡萄糖，即外周组织对胰岛索的敏感性下降，接着葡萄糖代谢、脂肪合成和糖元形成紊乱，血中游离脂肪酸增加，胆固醉含M也随之增加。另外，铬具有与镁协同和加强活化葡萄糖磷酸变位酶、促进糖类转化的作用。铬在蛋白质和核酸代谢中也发挥着作用，铬是维持核酸结构必需的营养物质，RNA对热变性的稳定表明铬在维持蛋白质三级结构中起作用，铬在细胞核中的积累似乎也表明三价铬可改变基W的功能。

铬对骨代谢的作用研究很少，但随宥含铬金庙假肢的使用已引起人们的关注。Berry等人报道，在无繭的、固定良好的假膝关节周围发生广泛的骨质溶解现象，并推断适由于磨损产生的聚乙烯和金属碎屑引起骨裂。 Kinetic经过对体内铬分布的研究发现，大鼠中有大约 40%的铬流出代谢区域而流向各种软组织和骨中的沉积池。经过丨1天后，达到吸收平台，骨中铬含撖比其他组织高2.5倍。铬缺乏或过M可能导致骨的变化，但实验宰很难造成铬缺乏的动物模塑，更无法应用于人体。过最的铬对骨细胞和骨组织的特殊影响还没有报道。

5. 缺乏及症状临床无独立特殊的铬缺乏症，但可见亚临床的铬缺乏状态，表现为尿铬排泄减少和葡萄铕附最降低，可见于妊娠、1型糖尿病、老年人、蛋白质营养不良儿索及长期进食稍制谷类者，补充铬盐后即可纠正。严東缺铬可引起糖耐M降低，甚至糖尿病。美国人饮食中铬含最偏低导致普遍缺铬，高血压、动脉粥样硬化及冠心病发病率及死亡率均较其他国家为商。铬缺乏也与白内哮、曲光不正有关。

6. $性及安全性铬中毒主要是由六价铬引起的，铬过多，可经口、呼吸道或皮肤吸收，引起铬中毐。铬酸盐制造或电镀工人的肺癌发生率明M高于对照组，与经呼吸道摄入大敢六价铬有关。含铬工业的工人患口腔炎、冉龈炎、中毒性肝炎、彝中隔穿孔、皮肤铬溃疡或变态反应皮炎者较多，可能与+ 6价铬直接接触有关。

正常人铬的参考范围：全血1.28-5. 54ng/L,尿 1 • 8〜11/ig/L。

(九）铝

1. 概述铝（ai)是元素周期表中第mA族元素，原子序数13,相对脓子质量为26.98。铝是自然界最常见的元素，在地壳中分布广泛，含撤高达8.8% (质最分数），仅次于氣和硅，多以硅铝酸盐的形式存在于矿物、岩石、黏土和土壤中。在生物体内铝的含摄很少，被称为微量元素。但由于近代铝矿的开采、炼铝工业的发展、铝制品的制作加工和使用等，造成环境中铝含里的增加。正常成人体内铝的总董约为45~150mg，骨是钔的粑器官。

铝可以拮抗铅的毒性，但过多摄取食物中的铝会造成神经系统的许多疾病，也可干扰钙、磷代谢。铝沉积在骨骼中，妨碍骨矿物质的沉积，导致骨代谢异常_w

2. 来源铝的食物摄人来源主要是天然食品、含铝添加剂食品及茶铝。一般铝摄人蚩为4〜15mg/d，饮茶者一般铝摄人墩可达5.17〜丨8.24mg/d,同时食油条可使铝摄人里高达15.71〜28. 42mg/d。国外报道食物铝摄入M为12~14mg/d,但有人报道食物中铝是结合型的，难吸收。茶中铝含里虽高，但茶中氟含录离可增加铝的排泄并使铝难被吸收，并不能增加体内铝的蓄积。铝制炊具的使用，也是铝的一个重要来源.酸性、碱性物质及温度升高可促使铝制炊具的铝溶出，并促进铝的吸收。

3. 吸收与代谢从饮食中摄人的铝，只有少里经肠进吸收，吸收率为0.1 %，大部分从粪便排出。

4. 生理功能许多研究工作已证实，铝对骨质有# 性。背功能低下者，铝负荷可损客骨质矿化，使骨组织形态学发生变化，称为铝诱导性骨病。长期肾透析患者多发生不同程度的骨密度降低，经研究发现，肾透析液中铝浓度过高是导致骨密度降低的敢要原因。在依赖肾透析的北美患者中发现与铝有关的骨质减少、肾性伢营养不良和发育不全疾病分别占20%及30%。动物试验发现，铝摄人浓度与骨蓄积程度之间有明显的正相关关系，过量的铝使血磷降低，骨质脱钙。此外，铝的剂里和接触铝时间的长短对肾功能正常和肾功能低下者均是重要的影响因索。

临床资料及动物实验己经证实，肾性骨营养不良与铝有关，铝可通过以下三方面影响骨。

(1) 竞争性抑制Ca²⁺吸收及使甲状旁腺激素浓度下降。

(2) 铝与胶原蛋白结合沉积骨上，抑制成骨细胞和破骨细胞增殖和功能。

(3>千扰骨磷酸酶产生及骨内钙、磷结晶的形成。

铝对骨的影响来自直接抑制骨矿化及通过钙和磷代谢相互作用间接影响#代谢。服用铝过多时影响磷的吸收，因为铝能与磷酸盐形成不溶的磷酸铝盐，阻止磷的吸收。肾功能衰竭并进行血液透析的病人，体内铝明显升高，大约能超过正常人的30倍，病人出现骨骼脱钙、骨软化及讶萎缩，甚至发生多发#折„铝过多引起骨代谢异常的机制可能是铝沉积于骨骼并与枸檐酸形成复合物，妨碍新的讨盐晶体形成和在钟中沉积。铝还4直接作用于骨细胞（成骨细胞）.并调节其活性；铝影响骨中某些酶对PTH的反应；铝还可能抑制PTH的释放，导致骨代谢异常。

铝与骨疾病尤其是与骨质疏松之间关系尚未搞淸，但不能低估铝与骨病的关系，因骨中有明显铝沉积而无骨疾病的患者很少见。

5.毐性及安全性铝的毒性作用主要是对中枢神经系统的损客，并具有细胞毒性作用，而且愈益增多的证据说明铝对骨骼有毒性作用，这是在20世纪70年代后期首次发现的。在大规模流行病学调査中发现，透析中心里的透析性脑病发病率升高，透析液里含大擞铝，那里的骨折性骨软化病的发病韦也高。该病的特征是骨形成迟缓，表现为典型的骨软化或所谓的骨发育不全，用四环素标记检査时明敁地没有骨形成。血淸钙浓度或0*:常，或实际上升髙，血淸甲状旁腺激素与在其他骨软化病态时和尿毐蛀时不间，可能低于正常。临床症状是病理性的骨折、骨疼痛和近墙肌病。用维生素治疗无效，但有报告指出停止接触铝，用络合剂治疗后能治愈。大鼠注入铝后能诱发与人相似的骨病，进一步证明铝对骨骼有#性。

警慯铝中泰，应避免用铝制品盛酸性、碱性食品及含糖、含盐的腌溃物及宵有蛋d质的食品，以免铝污染食品。尽繳少吃或不吃加铝（明矾）多的食品，如粉丝、油条、用明矾处理过的海参、海蜇等。

正常人血淸铝浓度为O—H^g/L。

(十）铅

1.概述始（Pb>为元家周期表中第IV A元索，照子序数为82,相对原子质贵207.2。铅是一种重金厲，在人类的生存环境中普遍存在，很大部分是由于在油漆和汽油中广泛使用含铅化合物造成的。美国已经严格限制含铅汽油的使用，油漆多使用不含铅的配方。

铅是一种高番积性的元索，随着年龄的增长，体内铅含最逐渐增加。体内铅主要贮存于骨和软骨组织内，占其总最的90%以J：。有资料表明，在正常生理条件下，骨铅含最随年龄增加而增加，但这种增加与骨量减少无关。

2. 来源铅广泛分布于各种食物中，但一般来说含摄较低，在人类的可耐受限度之内，同时世界各国对食品中的含铅M制定了严格的卫生标准。

3. 吸收与代谢铅主要通过消化道、呼吸道和皮肤三种途径进人人体。摄人的铅约5%〜10%被吸收，吸收的铅在十二指肠与钙结合蛋白结合，V_D可促进铅的吸收。同时，膳食因索对体内铅代谢有一定影响，吸收率随膳食中蛋白质、钙和植酸等含t的不同而变化。其他因素中，钙对铅的吸收影响最大，在缺钙的状态下，肠道内的钙结合蛋白水平较卨，促进了铅的吸收，补充钙刑可降低肠铅吸收，降低骨铅含童^体内锌缺乏时，骨铅含簫增加，补锌可降低骨铅含体内的铅主要通过床、粪排出或沉积在骨骼中。

铅在皮质骨中的沉积M大约是小梁骨的2倍，但小梁骨的转化速度快，从骨中释放的铅大部分来自小梁骨。当没有进一步的铅摄人或吸人时，铅随着骨转换从伢中释放出来，因此骨不仅是铅沉积的主要部位，而且是内源性铅的主要来源。同时，被释放的铅进人循环系统，到达软组织，对人体产生危害。研究表明，尿中铅的排出量与粪中内源性铅排出里的比值为丨：1〜3:1。如利用稳定性的同位索示踪物进行铅的动力学分析，在5个健康男性志思者中发现，每天有54%〜78%的铅经尿排出。

4. 生理功能骨是铅的主要蓄积部位，是铅产生毐作用的靶组织，因而铅被认为是骨质疏松的潜在危险因素。可能机理有改变峰值骨密度、改变老年人的#吸收率、改变骨结构的完整性。

铅对线粒体有极强的亲合力，所以长期接触铅，体内铅含坩过M增加时，可使肾皮质近曲小符上皮细胞内线粒体变性，影响VD,代谢，使肠钙吸收降低，继发PTH 分泌增加，#矿物质丢失，这是铅过童引起骨丢失的主要原因之一。此外，铅可取代碱性磷酸醻中的锌元素，使该麻活性下降，不能有效地水解焦磷酸盐，影响矿物质沉积，也是铅过S导致骨丢失的原因之一。

大最的体内和体外实验表明，铅对#细胞功能的影晌十分复杂，在许多方面宵接或间接地影响骨细胞功能。概括出来主要有以下几方面:①铅通过改变激索水平，特别是1,25-二羟维生素D,水平，间接改变骨细胞功能； ②铅通过干扰骨细胞对激索调节的应芥能力直接改变細胞功能。例如，低水平的铅抑制1,25-二羟维生素〇3 剌激合成骨钙索，从而抑制新骨生成及成骨细胞和破骨细胞之间的功能耦合；③铅可损伤细胞合成或分泌骨基质其他成分（如胶原或骨唾蛋白>的能力；④铅干扰钙调控及其他信号传导系统，降低骨基质蛋白的合成，直接影响细胞的功能。

5.毒性及安全性因为只有长期接触铅作业并发生慢性铅中毒的情况下，才会有过童的铅在体内蓄积，所以铅过量异致骨质疏松的现象并不多见。要特别注意地是，在骨质疏松骨丢失过程中，骨内大fi的铅释放人血，导致血铅水平增加、对机体，特别是对骨《造血功能产生影响。绝经后骨质疏松妇女血铅水平增加，吸烟能进一步加重血铅水平的增加，在绝经妇女中，无妊娠史者较有妊娠史者血铅水平高。绝经后前4年血铅水平最卨，这与绝经后早期背丢失最快是一致的。以后血铅水平随年龄增加而渐渐降低。可以看出，骨铅以与骨丢失同样的速度动员出骨，使绝经后骨质疏松妇女血铅浓度增加，这应引起相应的注意。

国家诊断标准中规定：尿铅含ft 0. 39/imol/L (0.08mg/L)或 0.48fimol/L(0. lmg/24h);血铅含 ft > Zjlpmd/LUO/ig/dL),对诊断有肖•定意义，但要结合临床其他表现。

(十一）镉

1. 概述镉（Cd)是元索周期表中第DB族的元素，原子序数为48,相对原子质童112.41。镉在地壳中的含量约为2 xl(T^s %,是一种较稀少的金属，佴它却因造成 H本富山县神通川流域的“痛痛病”而引起世人的重视。

镉对体内巯基麴有较强的抑制作用。锚中#主要损害肾脏、骨骼和消化系统，尤其是损害肾近曲小管上皮细胞，使其重吸收功能障碍，临床上出现蛋白尿、祆基酸尿、糖尿和高钙尿，导致体内出现负钙平衡，并由于竹钙析出而发生竹质疏松和病理性骨折。动物实验证明，妊娠期、哺乳期及卵巢切除后，雌性小鼠骨骼对饲料镉的脱矿物质作用非常敏感，大剂M给予镉可引起骨矿物质代谢陣碍和成骨细胞形成障碍，从而诱发骨质疏松症。

2. 来源镉在T业上的应用十分广泛，故由于工业三废尤其是含镅废水的排放对环境和食物的污染也较为严重。一般食品中均能检出镉，含最范围在0.004〜 5mg/kg之间。但镉也可通过食物链的苗集作用而在某些食品中达到很高的浓度，如水稻似乎能选择性地“优先”吸收镉。日本镉污染区稻米的平均镉含ft为1.41 mg/kg (非污染区为0.08 mg/kg)，形成所谓“镉米”；污染区的贝类含镉请可麻达420 mg/kg (非污染区为0.05 mg/kg)。此外，要注意的是烟草，当土壤含镉在lmg/kg 左右时，烟苹中的镉含最则可达20~30mg/kg_c据调杳，不吸烟的人体内镉的总负荷最为7〜8mg,而吸烟者则可达30mg之多。

许多食品包装材料和容器也含有镉。因镉盐有鲜艳的颜色且W高热，故常用作玻璃、陶瓷类容器的上色顔料，并用作金斶合金和镀层的成分，以及塑料稳定剂等，因此使用这类食品容器和包装材料也可对食品造成镉污染。尤其是用作存放酸性食品时，可致其中的镉大飧溶出，严重污染食品，导致镉屮毐。

3. 吸收与代谢镉进人人体的主要途径是通过食物摄人，吸收率约5%〜10%,食物中镉的存在形式以及

播食中蛋臼质、维生素D和钙、锌等元素的含量等因家均可影响镉的吸收。进人人体的镉大部分与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要蓄积于背脏（约占全身蓄积最的丨/2),其次是肝脏（约占全身蓄积徼的1/6)。体内的镉可通过粪、尿和毛发等途径排出，半袞期约15〜30年。

4. 生理功能目前镉对种质的影响机理尚不完全清楚，归纳起来有以下几方面。

(1) 对骨的S接影响镉可损害间充质细胞，从而间充质细胞分化为前成骨细胞、成骨细胞和骨细胞的过程受到损客。正常生理状态下，成骨细胞分泌一些细胞因子如转换生长因子等，它们抑制破骨细胞活性。当体内镉过该时，成骨细胞数量减少，活性降低，使抑制骨吸收的生长因子分泌减少，骨吸收活性增加，这是锔引起骨丢失的重要原因之一。

(2) 对肾脏影响镉接触人员出现蛋白尿，这种蛋白尿不同于肾炎和肾病的蛋白尿。其诚蛋白主要是ft微球蛋白。大里动物实验已证实，镉主要影响肾小哲功能。放射自M影研究证实，镉的分布主要集中在肾皮质近曲小管，使上皮细胞内线粒体变性，因为该部位是VD₃的羟化酶所在部位，由此推论镉可能通过降低 l，25(OH)₂D₃的生成，降低肠钙吸收来影响骨代谢，这是镉导致骨丢失的途径之一。

(3) 影响肠钙吸收除了通过影响VD₃在姆脏的羟化作用来影响肠钙吸收外，镉可在小肠黏膜上皮细胞内番积，破坏细胞内结构，导致营养素吸收障碍，同时也使肠黏膜细胞内CaBP合成受抑制，肠钙吸收滅少，血钙降低，继发PTH分泌增加，#吸收增强。

芮要强调的是，镉对骨的损害仅发生在长时间大黹接触镉或食用镉污染食物与饮水者，主要表现是骨软化和骨质疏松。封镉敏感的人群是钙和维生素D摄人不足及多次妊娠和哺乳期引起体内钙缺乏的妇女。男性由于缺钙现象不如女性严重，故多发生蛋白尿，骨软化不常见„在镉过M摄人的同时，背脏分泌金M硫蛋白，该蛋白可与镉结合,保护肾脏免于损害。

锌、铁、硒、铜等对于镅有拮抗作用。锌能抑制镉进入大鼠和小鼠睾丸而防止急性镉中毒，硒对镉毒性的拮抗作用比锌更有效。Cd(II)使小鼠寒丸产生的坏死因硒的加人而不再发生。动物实验衣明，氣化镉对大鼠的肺损害，硒缺乏大鼠比不缺硒大鼠严重。

5. 毐性及安全性镉主要蓄积在肾脏和肝脏中。日本人研究骨质减少与痛痛病时发现，肾损害程度与骨质减少的程度直接相关。有背功能障碍的镉接触组的骨矿物质含S和it密度指数明显低于对照组。另一研究证明，随著镉导致的肾损伤的加重。血淸1,25-二羟维生素A水平降低，甲状旁腺激素水平增加。

正常人血镉< 50叫/L,尿镉< 3/ir/L,发锡< 3;xg/g₀如血镉>250pg/L或尿镉>15/zg/L，则表示有过最镉接触和镉中毐的扣能。

以上只单个的介绍了某种微摄元索的功能，而实际上激摄元索之间是相互作用的，一种元索过多存可能对体内

另一种或儿种正常含里的微童元素产生影响。此外、微M 元索还与宏a元索和其他营养物质之间相互影响，如锶和氟可干扰宏里元索钙的代谢。关于傲擞因家与骨质疏松的关系，还有待于进一步的深人研究。