成都华西华科研究所分析饮酒骨质疏松与QCT骨密度软件体模检测饮酒与骨质疏松

长期过度饮酒可造成慢性酒捎中毒，对人体成为一 个危险因素，但是很难确定和衡量一生中饮洒的置。众 所岡知，慢性洎梢中毐坷以损害肝、肾、脑、心等脏器与骨 骼。生长中的骨对酒精特别敏感，酒稍可以降低骨密度 峰值，导致骨质疏松，降低#骼强度而发生骨折。饮酒擞 和骨折的危险性呈剂番依赖关系。骨折危险性的增加是 因为过度饮酒使骨密度降低。洒梢性背病的特征是相对 于正常的骨吸收增加，骨形成喊少。这一生理过程的不 子衡造成骨组织重建的缺乏，结果减少了骨撤，增加了骨 折的危险。

一、  定义（Definition}

酒精性骨质疏松症是指由于长期过度饮酒引起骨童 减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及 祕于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。厲于继发性骨质 疏松症。现实生活中，饮酒者常常同时有其它的生活习 惯，如吸烟、饮茶和咖啡等。因此，严格的说，酒栴性骨质 疏松是以长期过度饮酒为主要诱因、并同其他可引起骨 质疏松因素共同作用所造成的结果。

二、 流行病学（Epidemiology}

(一）饮酒与骨折

酒精可能增加男性和女性发生骨折的危险性，--舣 为骨干和四肢的骨骼骨折。然而，女性只有一小部分骨 折是由于过度饮酒引起来的。而男性过度饮酒不管是否 伴有性腺功能减退，据报道均易发生骨折。而且，随者饮 酒史和摄人童的增加，骨折发生率将明显上升。

秦林林等报道，15〜24岁男性腰椎骨密度与饮酒总 里呈负相关^[n。刘凤英等对中国云南省多民族老年人骨 质疏松骨折和驼背做了调査分析^[2]，发现饮酒组1302人

中有187人骨折，不饮炳组3260人中有215人#折。饮 酒组的#折率是不饮酒组的2.1倍，差异有非常显著性。 Bikle报道45岁以上过度饮酒男性中79%发生过骨折， 脊柱骨折占25%。FlHors等报告过度饮洒者中单侧或双 侧的股骨颈骨折发生率增高^t3]。Hernandez - Avila渊査 了芙国34~59岁的84484名女性，发现6年内发生了 5934个前臂和髋部骨折〜。每夭摄人酒粞25g(l~2杯 威士忌），则其发生髋部骨折的相关危险度（relative risk, RR)为2.33(95% C丨，1.18, 4.75)，发生前臂骨折的RR 为1.38(95%(：丨，1.09，丨.74>。啤酒和白酒可导致此危 险，而不是葡萄酒。Hoidrup等也报道过M饮洒增加了髋 部伢折的危险性^，在各类柄中，啤酒比其他酒类对髋部 骨折有更明显的影响。Seeman报道（1983),70岁以上男 性中，吸烟和饮酒但无潜在性疾病的瘦人发生骨质疏松 的RR是20.2(P<0.05),若患有潜在性疾病的瘦人，发 生骨质疏松和椎体骨折的RR是192.5(尸<0.05)，说明 发生骨质疏松的危险与年龄有关。Hemenway也报告，50 岁以上女性体重少于21kg/m²的瘦人中，每天摄人酒粞 童大于15g者，骨折风险增加。这可能与脂肪细胞内储 存雌激素有关，使肥胖#在一定程度上对抗酒精性骨质 疏松的发生。

(二）饮酒与骨密度

过度饮酒导致骨折危险性的增加，至少部分原因是 由于骨形成减少造成的骨密度（BMD)降低所致。有很多 证据证实了过度饮酒和BMD降低有关。Ganry等报告 7598名老年女性每天摄人乙醇量11〜29g者比不饮酒者 的大转子BMD明显增高，超过30g的饮酒者的全身 BMD显著降低。认为适摄饮酒可减少骨童的丢失，而过 量饮酒增加#ft的丢失^f61。每天至少饮酒150克已8年 或更长历史的女性中骨最减少（RR 0.66;95%a，0.01,

1.  34)^。长期酗洒者的BMD減少0.5-0.7个标准 差^[8]。C〇_nMl_eZ-Calkin等调査了 26名《酒奔，饮酒10 年以上，每天超过100g酒梢；13名适里饮酒者，每天 60〜100g酒精；19名对照荇。其BMD的降低与累积饮 酒景有关。酗洒者的腰椎BMD减少约丨个标准茇，股 骨颈BMD减少0.6个标准差。适最饮酒者的BMD减少 约0.5个标准差。Grainge等报道大*饮用啤酒者的 BMD特别低^fH>)。

很多流行病学调査适贵饮酒者的BMD增高，这种关 系尚难以解释。Holbrook等^f"^]调査了 142名男性和220 名女性，他们有12年的饮酒史，分为低遺组（小于87.3«/ 周或19. lg/d)、中最组（87. 4〜180. 9g/周或19. 2〜 41.1g/d)和高M组（大于181g/周或41.2g/d)。随着饮酒 董的增加，男性股骨近端和女性脊柱BMD高于对照组。 以每周饮酒馕比较，饮酒里离者中男性股骨颈和女性腰 椎的BMD较高（PC0.01)。以每24h饮酒摄比较，女性 的挠骨和脊柱BMD增加，但男性没有增加。Rapuri等 研兔了 489名老年妇女（65 — 77岁）的饮酒最和BMD。

非饮酒组为297名妇女，饮泊组为148名。每周洒楕摄 人里分为4组：<28.6₈,>28.6₈~<57.28,>57.2₈~ <142.9g,和>142.9g。结果发现饮酒者的BMD比不饮 洒者明显增高：脊柱（10%)、全身（4. 5%)和桡骨中段 (6%)。每周酒稍摄人S大于28.6k者的BMD较高。每 周饮酒摄>28.6g~<57.2g组的BMD影响最大，其椎 体、全身和桡骨中段的BMD分別增加16%、12%和 14%。随音饮酒最的增加，骨重建标志物的血淸骨钙素、 尿丨型胶原的交联N-端肽与肌酐的比率明显滅少，提示 饮酒者BMD增高可能是由于骨重建减少所致。而且饮酒 者比不饮酒者血中甲状旁腺素浓度显著降低可能是#吸 收喊低的原因之一。指出，绝经后妇女适度的饮酒与较高 的BMD相关联。低骨重建的保护作用可能是由于酒精降 低甲状旁腺素浓度或者增高雌激素浓度等原因。

三、病理生理（Pathophysiology 1

酒精性骨质疏松症的主要病理变化是骨基质和骨矿 物质含撤减少，表现为背皮质变薄。酒稍能够改变成骨 细胞膜的流动性，长期酗酒者的成骨细胞的作用明M缺 失，类骨质形成参数降低并同时伴随着矿化率的降低和 矿化面积的减少，结果导致骨形成率降低和骨小梁厚度 下降。而破骨细胞的数目与正常情况下的数目相比并没 有明显的变化，其功能参数也没有明显下降。说明消稍 性骨质疏松为低转换型骨质疏松。实验研究以递增浓度 酒精处理骨髓基质细胞21天，其分化为成骨细胞明显减 少，而生成大M脂肪细胞，具有时间、剂*依赖性。脂肪 基因（422 aP2 mRNA)呈高表达，成骨基因（丨型胶顷vnR- NA)呈低表达（王义生等，2003,2004)^•“^】。说明酒梢能 够从基因调控水平诱导骨髄苺质细胞成肪分化增多，成 骨分化减少，抑制了成骨细胞的生成及其活性，使破骨细 胞的作用相对增强。动物实验证实，给家兔白洒3个月 后股骨头的松质骨内开始出现卄小梁变细、稀疏，骨小梁 面积分数降低（王义生等，1998)^U5]。因此，酗酒者的骨 转换是正常的脅吸收超过了受抑制的骨形成过程，打破 了骨吸收和骨形成的动态平衡.导致骨量丢失，发生伢质 疏松。由于骨皮质变薄及骨小梁的体积变小和数最减 少，使骨髓腔明显扩大，并常被脂肪组织所填充。

长期过度饮酒发生慢性酒精中毒，可抑制la羟化 酶，影响了维生索D合成。甲状旁腺机能低下和la羟化 酶对PTH反应性低下，可造成l，25(OH)₂D3减少。而 且,洒精能够抑制人骨生长因子、氰化钠、PTH对骨形成

能力减弱，发生骨质疏松。长期过童饮酒还可引起男性 性功能低下，这可能是酒精对寒丸和视丘脑下部及脑垂 体的直接作用所致。酒稍直接作用于蓽丸使睾酮合成喊 少，增加肝脏荦酮A环还颀酹活性而促进睾酮分解代谢， 并能提高肝脏芳构化酶活性促进寒酮转变为雌激索，从 而降低BMD。

四、   临床表现（Clinica丨 phenomena}

(一）   症状

骨质疏松症燉为常见和最为主要的临床炷状是不间 程度、不同部位的骨骼及关节疼痛.多无关节红肿变形。 一般骨童丢失〗2%以上时即可出现骨痛。在骨吸收过 程中，骨小梁的破坏、消失，骨腆下皮质骨的破坏均会引 起全身骨痛，以腰背痛最为多见。新鲜的胸應椎压缩性 骨折可产生:a性疼痛，部分患者可呈慢性疼痛。若压迫 脊髓、马尾神经可产生相应节段的肢体放射痛，或感觉运 ,动障碍。此外，骨质疏松症患者常伴有腰腿乏力或全身 ’乏力。

(二）   体征

2.  身长缩短，驼背严1骨质疏松时，胸肢椎容易 压缩变形，使脊柱前倾屈曲加剧，形成驼背。随着椎体压 缩加电，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘M著，身长缩短。

3.  椎体的压痛，叩击痛新鲜胸腰椎压缩性骨折， 相应部位的脊柱椎体棘突可有强烈压痛及叩击痛，部分 患者可转变成慢性疼痛。

(三）  放射学表现

X线表现为骨小梁细小、中断、稀少，骨质稀疏，密度 降低，骨皮质变薄等。

(四）   并发症

骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，股# 颈是#质疏松症进展过程中较早受祺的地方，受轻微外 力M发生骨折。桡骨远端骨折相当多见。脊柱椎体压缩 性骨折，常发生于45岁以后，60〜70岁之间发病率最 高，椎体可呈扁平或楔状变形。胸腰椎压缩性骨折，脊柱 后凸，胸廊畸形，可使肺活童和最大换气暈显著减小，发 生不同程度的肺气肿，可出现胸闷、气短、呼吸困难等症 状。

长期过度饮酒还可导致股#头缺血性坏死，造成髋 关节功能障碍。

五、   实验室检査（Examination of laboratory)

1.  骨形成标志物降低血淸中总碱性磷酸酹、骨碱 性磷酸酶、骨钙素、丨型胶原延长肽等。

2.  骨吸收标志物增多尿钙、尿羟脯氨酸、羟赖氨 酸糖苷、I型胶原吡啶交联物及末端肽、抗酒石酸性磷酸 酶等。

3.  激索血液雄激素和雌激索水平下降，PTH减少〇

4.  骨密度应用超声波和双能X线对不同部位骨 骼作骨计置学检査，可发现BMD降低。

六、  诊断（Diagnosis)

根据长期过度饮消史、临床表现、辅助检査等易于诊 断。BMD是重要的诊断指标。同时，应与甲状旁腺功能 亢进、激素等其他原因造成的继发性骨质疏松相鉴别。

七、  治疗（Treatment}

[16]    病因治疗戒酒（烈性白酒和啤酒），不饮用含有 酒精的饮料。可饮用葡萄酒。切忌长期过度饮酒。

[17]    —般治疗给予止痛剂，补充蛋白质。

[18]    药物治疗①应适量补充钙剂与维生素D,以满 足机体的需要。②应用雌激索，降钙索等激素疗法，见冇 关章节。③二膦酸盐是骨质疏松治疗的基本药物，其止 痛作用明显。④其他如氣化物等，可促进骨形成。

[19]    骨折的处理及早处理，给予牵弓丨、固定、复位或 手术治疗，同时应尽早辅以物理疗法和康复治疗，努力恢 复运动功能。见“吸烟与骨质疏松”章节。

八、 预后（Prognosis}

有研究报告，戒酒后患者的成骨细胞数目增多，矿化 范围大和骨形成快，血淸寒酮浓度比饮酒者离，骨吸收参 数无明显变化。说明酒精性骨质疏松是可逆的。因此， 主动戒酒，积极治疗，预后较好。若已达高龄，骨质疏松 严重，并发骨折，尤其是脊椎多发压缩性骨折时，其预后 较差。

九、          未来的研究方向（Study in futurel

长期过度饮酒有害于健康，而适S饮酒者发生骨折 的危险性也很大。但是，适最饮酒和骨密度之间关系很 难解释，多数研究结果提示适童饮酒者的骨密度高。因 此，需耍更加深人地研究酒精性#质疏松的发病机制，以 及精确的饮酒量化研究。从而预防该病。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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