成都华西华科研究所分析吸烟骨质疏松与QCT骨密度软件体模检测

吸烟与骨质疏松

众所调知，吸烟有客于健康，可导致人体肺、心、脑、 肾等脏器的损害。近年来，许多研究结果表明，吸烟与骨 质疏松的关系密切，增加女性和男性由于骨质疏松发生 骨折的危险性。骨折的风险与吸烟者的吸烟童、烟龄、体 重（胖或瘦）、应用雌激索与否等多种因素有关。

    定义（Definition}

吸烟性骨质疏松症是指由于长期吸烟引起骨遗减 少、骨的微观结构退化为特征，致使#的脆性增加以及易 于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。属于继发性骨质疏 松症。现实生活中，吸烟者常常同时有其他的生活习惯， 如饮酒、茶、咖啡等。因此，严格地说，吸烟性骨质疏松是 以吸烟为主要诱因、并同其他可引起#质疏松W素共同 作用所造成的结果。

二、    流行病学（Epidemiology)

(一）吸烟与骨折

1.髋部骨折Hip Fractures总的来说，吸烟与髋部 骨折的相关危昤度（relative risk, RR>约是丨.2〜1.5„ Hoidmp等调査研究17379例男性和13393例女性，发现 吸烟者发生髋部骨折的RR分别为1.36(男）和1.59 (女著商于不吸烟者^:11。而且，随者吸烟史延长与数 量增多，RR冇明显升离的趋势。20世纪80年代，Pagan­ini-Hill, Williams, Kreiger， Aldrmm， Cooper 曾 分别报 告吸烟者和非吸烟者的对比研究，吸烟者中发生骨折的 RR 分别为 1.5(95% CI,0.8,3.0)、2.2(95% C丨，0.8,2. 1)>1.3(95% CI.0.8, 2.1)>1.2(95% CI.0.9,1.6),1.7 (95% C丨，1.2,2.4)。这些数据支持髋骨折与吸烟有关。 Forsen^ul调杳了 34856名50岁以上的成年人中有421人 发生髋部骨折。吸烟女性髋部骨折的RR为1.5(95% CI, 1.0 ,2.4)。瘦女性的 RR 为 3.0(95% CI, 1.8, 5.0) (BMI<20kg/m²),男性者为 1.8(95% C1, 1.2,2.9)。 Williams报告，吸烟女性，尤其是未用过雌激素者，髋部 背折的RK增加。从不吸烟且未用过雌激索的瘦女性髋 部骨折RK为13.5(95%CI,2,35.5>。曾用过1年以上 雌激素者[^1?为6.4(95%(：丨，2.1,19.4)。肥胖女性不管 是否吸烟，«部骨折的RR均未增加。说明应用雌激素

对预防瘦人吸烟者的髋部骨折有車要意义。但是，有一 些报道未发现吸烟与髋部骨折的危险有相关性。

2.脊柱、前臂和其他毋折Tobacco and Spine, Fore­arm ， and Other Fractures Honkanen 等对 12192 名围绝 经期妇女，有丨358人在38〜57岁时遭遇骨折^[3]。其中， 吸烟者比不吸烟者的骨折危险性大（OR=l.5; 95% CI, 1.3,丨.9)。吸烟与踝部骨折相关（OR = 2.2; 95% CI, 1.6, 3.2)。Daniel丨发现，每天吸烟10支以上达5年以上 烟龄的38名女性吸烟者，有76%的人发生1个或多个椎 体骨折，而572名对照者中只有43%发生椎体骨折。

吸烟增加骨质疏松发生骨折的危险性，多数发生于 老年人，并可能降低肥胖和应用雌激索的保护作用。 Seeman等^:4]也报道骨折风险的严重程度具有年龄依赖 性。吸烟与饮酒对于60岁以下者无影响，对60〜69岁 者有影响，对70岁以上者有明显影响。70岁以上的瘦 人吸烟、饮酒、尚无其他潜在性疾病者，RR为20.2(P<

1.  05)。而肥胖者的RR降低到6.^对于吸烟和饮酒并 A有潜在性疾病的瘦人，椎体#折的RR达192.5(P<

1.  05)。William报告以前吸烟的瘦女性、未矜用过雌激 素者，发生前臂骨折的RR是1.5(95% C丨，2. 5,11.3)。 而锊经应用雌激衆1年以上者，RR降低为0.7(95% CI,

[16]    2,2.5)。表明高体重和雌激素可拮抗吸烟所导致的骨 质疏松作用。

由此可见，长期大量吸烟奔发生骨质疏松骨折的危 险性很高。若吸烟者为高龄、瘦人、未用过雄激索、而且 患有潜在性疾病者，其发生骨折的危险性明显增高。相 反，若吸烟者为非高龄、肥胖、转用过雌瀲索、而且无潜在 性疾病者，其发生骨折的危险性相对降低。

(二）吸烟与骨密度

吸烟引起的骨折危险件增加的原因在部分程度上是 因为骨密度的降低。吸烟者通常从10〜12岁开始吸烟， W此降低骨密度高峰，可能引起成年期骨密度的不足。 90%以上的骨密度高峰是在15〜丨8岁形成，吸烟可能对 矿化速度产生阻碍，导致生物学上骨密度的重大缺乏。

为了证实吸烟对骨密度的影响，Hopper与Seeman 研究了平均年龄49岁（27〜73岁）的41对孪生女性（21 对单合子），每年平均吸烟23条（5〜64条），吸烟者的骨 密度随年龄增加而减少^15]。如采女性从靑年期每天吸烟 —包，则到绝经期时的骨密度降低5% — 8%,此足以增 加骨折的风险。泰林林^[6:调査了 15〜50岁425例中网 北方健康志思者，发现男女性峰值骨量形成之前，靑少年 时期活动量与#密度成正相关。峰值骨里形成之后，活

动最与骨密度无统计学意义。宵少年男性绗Ward二角 区和全身骨密度与每天吸烟》呈负相关。每H吸烟擞 多、而吸烟年限短者与每日吸烟少、而吸烟年限长者比， 前者BMD低的儿率大。提示机体低BMD同吸烟有一 定的联系。陈金标等报道^[7:,各部位骨密度值随吸烟M 的增加及吸烟年限的延长而下降。日吸烟S超过15支 者，腰椎、股背颈、Ward三角区和全身骨密度值为1.127、

2.  952、0.844和1. 148g/cm²,均显著低于日吸烟里未超 过15支者（1.179、1.002、0.907 和1.219₈/〇1₁²),其中股 骨颈Ward三角K骨密度也分别显著低于非吸烟者 (0.998和0.896 g/on²);修正体重等混杂因素后，这种差 异在腰椎和全身部位仍然显著。同时吸烟15年以上者， 其骨密度值比日吸烟最少于15支且吸烟不足15年者低 4.6%~6.7%。Kie丨也报道吸烟者的Ward=角区、腰 椎、桡骨远近端骨密度均比非吸烟者M著性降低 Szulc等发现当前吸烟者与以前吸烟者之间除了前臂之 外，其他骨BMD相近似^lvl。以前吸烟者与从不吸烟者相 比，大多数骨骼的BMD为低。超过7120包吸烟者的髋 部、前WBMD减少。低体重（小于75kg)的中等该吸烟 者的骨重吸收增加，无相应的骨形成增加，导致减 少。在以前吸烟者中，骨重吸收不增加，但比从不吸烟者 BMD为低。Gerdhem和Obram报道当前吸烟者与从不 吸烟者相比较前者髋部BMD低 < 股骨颈：0.71 vs.

2.  76₈/₍：1112,/^>< 0 . 0001)，全身81^0亦低（0.%丫3. 1.02g/cm²,P<0.001〉。两组中媵推BMD无差别。当 前吸烟者的跟骨#最降低，指卄骨量无变化。茁光华等 作动物实验^[ul，发现被动吸烟4个月组大鼠的离体腰 椎、股骨、胫骨的骨密度均显著性降低，证明吸烟使骨吸 收燸强，从而导致骨丢失，发生骨质疏松，尿Ca/Cr较骨 密度对#丢失更敏感。

三、病理生理（Pathophysiology}

吸烟可促进骨质疏松的发生，严m者可发生背折，主 要原因是骨密度的降低，这一危险性出现在老年人阶段。 靑少年是峰值骨密度形成时期，大多数人正是从此时期 开始吸烟，吸烟可降低峰值骨密度的形成，增加了老年后 的骨质疏松症和#折的发生率。吸烟可能影响骨形成- 骨吸收的偶联和内分泌激隶的调节，增加了#丢失。吸 烟导致骨吸收的作用主要是抑制雌激素的合成、促进雌 激素代谢，进而降低血中雌激素水平。尼古丁可抑制芳 香化_的酹体系中细胞色素P450,改变其在酶系中的活 性中心位点，从而以剂量依赖方式抑制雄甾烯二酮向雌 激素的转化，滅少雌激素的生成。此外，烟碱能促进雌激 素的分解代谢，使雌二醉可逆性脱氢反应生成雌潋素酮， 然后的它的C-2位点被不呵逆的羟基化生成2-羟基 酮或2-甲基雌酮，或在丨6a位点发生羟基化生成16- 羟基酮或丨6-雌三醉，使循环中的雌激岽水平降低，从 而造成骨吸收增加，ift终形成#质疏松症。烟碱也可直 接或间接使破骨细胞的活性增加，骨吸收增多，离子钙浓 度增高，尿钙和诚嘧啶排出增多，导致骨丢失增加。还有

人发现吸烟后血浆肿瘤坏死因子水平显著升A，而肿痼 坏死因子可以使破骨细胞活性增强，明显促进骨吸

收【⑴。

目前对于吸烟导致骨形成减少的机制尚不淸楚，有 人认为，尼古丁可以抑制胶原基质的合成和碱性磷酸酶 的活性，从而影响成骨细胞的功能，#形成减少。

四、   临床表现（Clinical phenomena)

主要表现为不同部位骨骼及关节的不同程度疼痛， 多无关节红肿变形，常伴有乏力，双下肢抽筋，弯腰、翻身 等活动困难或受限等。可有身长缩短，畸形。在急性脊 柱椎体压缩性骨折时可有相应練突的压痛及叩击痛，还 可能有步态异常、活动协凋差，以及_闷，呼吸困难等肺 部的症状及体征。X线表现为骨小梁细小、中断、稀少， 骨质稀疏、密度降低。

五、   实验室检査（Examination of laboratory)

3.  骨形成标志物降低血淸中总碱性磷酸酶、骨碱 性磷酸酶、#钙素、I型胶原廷长肽等。

4.  骨吸收标志物增多床钙、床羟脯氨酸、羟糗氨 酸糖苷、I型胶原吡啶交联物及末端肽、抗酒石酸性磷酸 酶等。

5.  瀲素体内雄激索和雌激素水平下降，PTH滅

6.  骨密度应用超声波和双能X线对不同部位骨 骼作骨计量学检查，可发现其骨密度降低。

六、   诊断（Diagnosis 1

根据长期嗜烟史、临床表现、辅助检査等易于诊断。 BMD是重要的诊断指标。应与其他继发性骨质疏松相 鉴别：如甲状旁腺功能亢进，皮质类固酵激素过多，甲状 腺功能亢进，慢件肝脏疾病，铎病，类风湿性关节炎等慢 性疾病，恶性肿瘤的骨转移，糖尿病，药物，废用性骨质疏 松症，各种遗传性骨代谢性疾病等。

七、   治疗（Treatment

3.  病因治疗绝对戒烟。

4.  —般治疗止痛剂，补充蛋白质，防止肥胖和过 度活动。避免使用导致骨质疏松的药物。

5.  药物治疗①应适里补充钙剂与维生素D,以满 足机体的斋要。②应用雌激素、降钙索等激素疗法，见有 关章节。③二膦酸盐是骨质疏松治疗的基本药物，其止 痛作用明显。④其他如氟化物等，可促进骨形成。

4•骨折的处理：若发生骨折，应及早处理。对于腕 部骨折，常采取手法复位加外固定。对于髋部骨折，牵引 制动，也可考虑手术治疗。手术时，应对其骨质疏松程度 有充分的判断与估计，保证内》物能够起到牢靠的固定 作用。否则，后果+良。对于脊椎压缩骨折，早期即应卧 床休息，避免骨折椎体进一步压缩，变得更扁。可施以椎 体成形术，经皮穿刺直接注人椎体内背水泥，或应用球囊技术。后者是经皮穿刺从椎弓根到达椎体内，昌先经此 管道将一球囊S人椎体内，扩充球囊恢复椎体的高度，然 后在球囊内注人骨水泥。此方法效果良好，国外已经广 为应用，但其价格昂贵。

八、    预后（Prognosis}

如果吸烟从10-12岁开始，则吸烟可干扰、降低其 骨矿化速度，导致生物学上骨密度的重大缺乏，降低了峰 值骨密度，引起成年期骨密度的不足，增加了伢折的危险 性和促进骨欣疏松症的发生。吸烟对骨的影响多在60 岁以后才表现明显。因此，尽早绝对戒烟，及早治疗，患 者一般预后较好。而吸烟合并其他疾病的病人，其預后 较差。

九、  未来的研究方向（Study in future)

吸烟对骨的影响是一个完全可以预防的诱W。但是 吸烟引起的骨质疏松发病年龄较晚，吸烟人群太大.需要 深人研究吸烟引起骨质疏松的具体作用机制，并寻找有 效的防治措施。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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