成都华西华科研究所分析骨透析相关性淀粉样变与QCT骨密度软件体模检测

透析相关性淀粉样变

透析相关性淀粉样变（dialysis - related amyloidosis, DRA)在接受维持性血液透析的终末期肾脏病（end- stage renal disease ， ESRD) 忠者中 最常见 ，但 在维持 性腹 膜透析或ESRD未开始透析的患者中也可见到。DRA 可在开始透析后3〜5年出现，但多数在维持性血液透析 15年以上出现~³。有报道透析超过10年的患者近 70%存在淀粉样物质沉积的病理或影像学改变^:1S]。国 内资料显示，透析超过5年50%的患者有DRA的临床证 据，超过10年则100%发生DRA^[l61。

1.  发病机制目前已证实DRA是闷微球蛋白沉积 及伴随其发生炎症反应的结果。阳-MG正常通过肾小 球滤过，在近曲贤小管重吸收并代谢为氨基酸，在慢性肾 功能不全患者，淀粉样物质聚集并在骨骼和软组织沉积， 剌瀲炎症反应^ls3。p2 - MG是1型人类d细胞抗原 (HLA-1)的轻链，当其结构由《螺旋转变为p折黉时即 -•种淀粉样物质，但与许多淀粉样物质不同，02-MG不 在背脏、脾、皮肤等部位聚积，而主要是在结蒂组织，尤其 是滑膜（关节和肌腱滑膜）和骨。与所有淀粉样物质相問 的足02-MG与被成为淀粉样物P成分的协蛋白结合并 聚集。

1.  MG对免疫反应和骨代谢起着介导作用，(32- MG刺激成骨细胞生成炎症细胞因子丨L-6，02-MG可 通过IL- 1介导引起骨去矿化；糖基化终末产物（ad­vanced g 丨 ycation end product， AGE) 修饰的 |J2 - MG 对单 核/巨噬细胞产生趋化作用，剌激巨噬细胞释放促炎症细 胞因子，引起炎症性骨重吸收细胞因子丨L- 6、

TNF-_〇的分泌；成伢细胞释放的丨L- 1、IL-6、TNF激 活单核/巨噬细胞，进一步活化破#细胞，促进破骨细胞 引发的骨東吸收，增加滑膜细胞胶原酶的合成，最终导致 骨重吸收和骨囊肿的形成。局部骨重吸收及周围组织成 又为羿-MG和淀粉样物质继续沉积的部位…^a5】。

血液透析患者DKA发生率商的原因在于：①闷- MG分子质里11.8ku，常规的血液透析不能对其进行有 效的淸除；②血液透析本身可导致p2 - MG生成增加，R 前认为足血液与生物相容性差的透析膜接触激活补体系 统，进一步刺激白细胞提高了 p2- MG的生成和释放； ③透析用水或复用透析器细荫污染，造成内毐素进人体 内剌激炎症反应.促进闷-MG的生成与释放。而腹膜 透析对大中分子毐素（包括阳-MG)的淸除效果明显好 于血液透析，成功的拷移植儿乎等同于正常人，所以后两 者DRA的发牛.率明显减少。研究表明DRA的商危因索 有：开始透析时年龄大于40岁、维持透析时间大于10

年、使用生物相容性差的眹透析等。

2.  临床表现DRA的典甩表现为肩周炎、腕管综合 征以及腱鞘炎，洱-MG在骨骼的沉积可导致结构破坏 及原发非典型修复反应以及其他疾病表现包括慢性关节 病、破坏性骨关节病、颈枕关节假痼、骨囊肿、和病理性骨 折，国内将其分为：腕管综合征、关节病变、全身性P2- MG淀粉样沉积。

[16]    腕管综合征（carpal tunne丨 syndrome, CTS)是 淀粉样物质在腕部软组织沉积，造成正中神经受压迫，而 产生该神经支配区感觉、运动障码、肌肉萎缩的临床综合 征。虽然CTS为软组织淀粉样物质沉积的表现，但淀粉 样物质造成的腕骨内囊肿体积的增大常是2〜3年内发 生腕管综合征的前奏。

[17]    慢性关节病（Chronic arthropathy)是 DRA 的 特征性表现，多发生于双侧，临床表现可有运动范围的缩 小及严重的局限性疼痛，可累及肩、膝、髋及长#。府关 节痛最常见，冇报道称其发生串为14/15甚至100%,在 25%〜50%的病例中肩关节痛为首发症状，同时多伴有 CTS症状。肩部MRI检査可见回旋肌腱增厚引起回旋 肌袖带t肩峰喙突弓的慢性损害，超卢检査也可见到增 厚的回旋肌袖带肌腚。肩痛可通过休怠而得到缓解。

慢性关节肿大是DKA慢性关节病的另一个重要特 征，肩、膝、腕、指、肘、踝关节均可受累，膝关节受累时可 在腿弯部形成囊肿，关节积液常是寡细胞性的，WBC在 80〜1 100个/mL,滑膜和滑膜液刚果红和免疫染色提示 有阳-MG的沉积，影像学检査可见受累关节囊表面侵 蚀性改变及关节间隙变窄，侵蚀性改变多发生在掌指关 节，也可见于其他大关节。影像学改变与临床表现没有 相关性。肩周炎可能存在同样形式的滑膜炎，手术中可 见到膨胀、炎症、腱鞘增厚及周围囊肿。

[18]    骨囊肿和病理性骨折软骨下囊肿和/或关节侵 蚀是DRA的特征件表现，其实质并非囊肿，而是侵蚀的 空腔，DRA晚期影像学检査常可见长骨内多个囊性骨损 害，随着时间进展这些损客可为多发，并体积增大，可见 于髋臼、桡骨、胫骨、股#头。骨囊肿在CT上为低衰减 区域，在MR丨上T1、T2加权信号均减弱⑴。这些囊性 损害容M与甲旁亢时的棕色瘤相混淆，但DRA引起的囊 性损客常影响关节周围表面。淀粉样物骨囊肿可导致病 理性骨折，常发生在大囊肿或多个小的可透X线的侵蚀 部位，股#颈等部位的病理性#折常导致严重的并发症 而需要外科治疗，有报道胸2椎体的淀粉样物囊肿可导 致压缩性骨折伴脊髄压迫。

[19]    破坏性脊柱关节病（Destructive spondy丨oar- thropathy,DSA) 198⁴ 年 Kunu 等首先报道了 10 例长 期血透患者出现非细歯感染性推背侵蚀性损劣，并称之 为“破坏性脊柱关节病（DSA)”。维持透析的患者25%存 在椎骨角侵蚀，这可能是DSA的争期改变DSA的发 生率岈随透析时间的延长而增加，透析10年以上可达 40%,临床表现轻者可为无症状性损客，重者可疼痛和脊 柱强直等脊髄病或神经根病的表现，多数有颈部和腰部终痛，少数病例可出现脊《压迫症状，甚至死亡。DSA的 病因仍有争论（甲旁亢、结晶沉积疾病、P2 - MG沉积、韧 带松弛、糖尿病神经病变等），但现在多数学者认为是长 期血透患者（>10年）体内p2 -MG沉积的结果^Ul1。

影像学DSA特征性的改变为椎间盘破坏、椎间盘间 隙变窄或闭塞、相邻椎骨终板囊肿、破坏/硬化、且无明显 骨赘病，颈推曲位像在相同或邻近水平可见韧带松弛，椎 关节半脱位常见，提示颈椎关节不稳定，胸椎、腰椎、颈椎 受累的比例约为85:10:5,胸4〜胸6锒常见。可有巨大 的软组织团块伴侵蚀，可导致脊髄压迫甚至死亡^lsl。上 述异常情况可在几个月内迅速进展.存在DSA影像学特 点的患者不一定有临床症状，改做CAPD治疗的DSA患 者的软组织团块有可能缩小。

在ESR D患者如果想到DSA并进行相关检查则其 诊断并不困难。影像学诊断：要与骨髄炎进行鉴别。除 了颈椎像，MR丨、骨扫描、针吸活检可用于DSA与骨髄炎 的鉴别，进行MRI检査时，DSA表现为T1、T2加权像信 号减弱，而椎骨脊髓炎则表现为T2加权像倍号增强¹⁵¹, MRI对早期改变较X线敏感，但应当注意ESRD患者比 正常个体更易感染肺外结核，尤其是亚洲和拉丁美洲国 家的患者。

血透患者MR1检査颈枕关节发现该部位淀粉样物 沉枳发生率也较商，这种损害多尤症状，但吋导致严重的 神经系统病变甚至死亡，因此穿期发现很重要，对于血透 7年以上的患者建议对其进行颈枕关节的MR丨检査。

3.  诊断除了上述影像学检査方法，核素检测 如：Tc- methylene diphosphonate 核素扫描在 X 线异常 出现之前就可表现出摄取增多，^m I特异性闪烁显像可 见碘¹²³丨标记的血淸淀粉样物质P成分及m I标记P2- MG的沉枳对DRA的诊断也有帮助。应用B超根据 岗上肌处旋转袖厚度大于0.8cm和/或存在强回声来诊 断DRA的敏感性为79% ,特异性为100%。影橡引导 下的针吸活检可用组织化学（剛果红）或免疫组化（氏微 球蛋白的特异性抗体或淀粉样P成分）染色用以证实淀 粉样物质的存在。

4.  治疗目前对DKA无特殊治疗，包括：移植、透 析、药物、理疗等，但除了延缓DRA的发生发展、目前的 治疗仅限于症状改善及外科治疗。肾移棺对DRA治疔 有效，但并非所有患者均适宜肾移植。

ESRD患者炽-MG血浆浓度与残余肾功能、血液 净化方式、透析所使用滤器膜的特性相关。DRA的治疗 有学者注意到使用铜仿膜（生物相容性羌的膜）进行血液 透析丨0年以上的患者30%可发生悛件对称性多关节 病^6|, 50%受累患者患有CTS。国内外多项研究表明， 采用生物相容性尚、通透性更高的透析膜，可增加|32- MG的淸除，延缓透析相关性淀粉样变的发生。

肾功能正常的人不会发生辟-MG性淀粉样变，所 以肾移植是治疗和M防DRA的t选，但长期随汸发现少 数肾移植后患者仍可发生DRA^[~。激索治疗对肾移梢 后DRA症状的迅速改善所起的作用比肾功能恢复所起

的作用更大，怛肾移植后单用环孢霉索而不用激素治疗 的患者DKA症状也可迅速恢复。肾移植后DRA再发可 有两种形式：即激素减停时临床症状再发，以及慢性移柏 肾肾病导致肾袞或重新开始透析，后者最常见的是CTS。 骨囊肿是DRA最具特征性的临床表现，成功贤移植后骨 囊肿的数馕和大小并无缩小。DRA骨囊肿可无症状，但 口r致病理性铧折，尤其易发生于股骨颈。成功的肾移梢 后组织的淀粉样物质沉枳并没有变化。

(三）转移性钙化

转移性钙化是钙磷以非结晶形式沉积于软组织和动 脉壁或器官中形成羟磷灰石钙盐的结果，临床上可产生 “沙砾样物质”、眼痛、皮肤瘙痒以及严甫病例中的钙化防 御所致软组织的缺血坏死^[5]。

2.  发病机制有研究表明维持透析的时间、砗磷血 症、钙磷乘积、碱性磷酸稱血浓度下降、含钙磷结合剂的 摄入与付外钙化有关，而血清钙水平、iPTH水平则与之 无关。

高磷可不依赖于血钙浓度独立剌激PHT分泌^1M], 血磷升高抑制la羟化酶的活性，抑制PTH对钙的反应， 使甲状旁腺腺体增大，降低维生素I)受体（VDR)的表 达，珂通过引起血宵平滑肌增生和钙化独立的增加心血 管病的发生率和死亡率，北京友谊医院血液透析中心的 资料显示，钙磷乘积是维持性HD患者死亡的预测因素， 风险比（HR)为丨.025^[2n。透析患者活检心肌60%存在 钙化，可发生于心肌、心包、传导系统、动静脉、心肌小动 脉、冠状动脉。血透患者心脏血钾钙化的发生要比同年 龄、同性別人群高，透析患者二尖瓣环钙化发生率为 44.5%,fl:常人为10%，主动脉瓣环钙化为52%,正常人 为4.3%。透析发病率、死亡申研究^im3M示，与血磷为 2.4 — 6.5〇1₈/出患者相比，血磷大于6.5〇1₈/₍1丨者死亡危险 增加27%(RR=1.27)，钙磷乘积大于72mg²/<il²,死亡的 相对危险性为1.34。透析患者较非透析患名动脉钙化 高2.5〜5倍，高磷较正常磷患者冠心病死亡的危险性高 52% ,碎死的危险性高26%，其他心脏疾病发生高34%， W外周血管疚病死亡的危险性高39%。

高血磷促进了血管中层平滑肌的调亡和坏死以及成 骨反应，是尿毒症中层动脉病变的基础，细胞外磷酸盐调 节平滑肌细胞发生基质矿化的能力，磷酸盐通过钠磷共 同转运体（NPC)摄取，潜在性通过Pit-1,使Cbfa-1表 达增加，促进包含背钙素和骨桥接素的基质矿化。这些 发现提出了转移性钙化的新机制。研究表明体外培养的 血管平滑肌细胞或血管内皮细胞蚵以产生骨样蛋白，包 括MGP、BMP-2,碱性磷酸梅，骨唾液蛋白，付连接素， 骨桥接索。有作者利用免疫组化的方法发现钙化防御患 者的血竹平滑肌细胞存在骨桥接索的卨表达采取各种方式透析患者均可发生转移性钙化，透析 患者冠状动脉的钙化及心血竹发病率较正常人群明显增 A。蒔血磷与颈动脉壁厚度、张应力及左室肥厚有关。 钙磷乘积在50〜70之间即可发生转移性钙化，G〇〇d_man 等现察了 39例年龄小于30岁的透析患者，其中有丨4例发生冠状动脉钙化，存在冠状动脉钙化悤者的钙磷乘积 平均为65.0明显高于无冠状动脉钙化的患者（平均 56.4)，前者每日含钙磷结合剂的摄人里平均是后者的近 2倍^[^。动脉钙化多发生在中层和内膜，前者可引起血 管顺应性的下降，后者则与粥样硬化有关。多项研究表 明使用电子束成像可见透析患者冠状动脉钙化发生率高 且进展快。

5.  临床表现临床上尿#症患者多有皮肤瘙痒、皮 下沙砾样结节，这一部分是转移性钙化的表现，转移性钙 化可累及心脏、胃、贤脏、肺、骨骼肌等脏器，但临床表现 多不典型。近年转移性钙化所致心血管事件的增加巳受 到人们的关注。有时钙化组织可产生疼痛和肿胀，而且 体积增大较快，常被误认为是肿瘤，除非生化异常得到纠 正，否则还会复发，所以在慢性肾功能不全的患者应避免 将钙化组织误诊为肿瘤并进行手术切除。这些巨大的 “肿瘤样”组织偶尔可导致骨侵蚀^[53。

转移性钙化可存在于心脏、胃、肾脏、肺、骨骼肌等脏 器中，但这些部位通过X线检査則很难被发现。肺部的 转移性钙化珂在放射核素#扫描检査中发现，在X线胸 片检査中则看不到。X线检査有时可见动脉壁及关节周 围的钙化，关节周围钙化的部位包括关节囊或肌腱，大关 节（髋、肩）最常受累，小关节也可被影响。

6.  治疗血液透析对磷的淸除足有限的，丨次血透 治疗平均可淸除500〜lOOOmg的磷，而且大部分磷的淸 除集中在透析开始的前2h,使用大面积透析器、延长透 析时间、增加血流量可以增加磷的排除，但由于磷多分布 在细胞内，体内分布容积大，所以在结束透析后数小时内 即可迅速升高，有作者研究给患者进行每周3次、每次 8h有通透析，每口透析，或每日夜间8—10B透析，均可 良好控制血磷且不箔服用磚结合剂，说明延长血液透析 时间可以很好的淸除磷，CAPD每周淸除磷的租可比血 透多10%,CAPD患者的血磷控制较HI)患者容易，其原 理也在于CAPD可对磷进行连续性的淸除。但资料M示 腹透患者均处于正钙平衡，举例说明：如果无尿的CAPD 患者使用含钙M最低（2.5rmnol/L>的1.5%腹透液 2000mL,每H交换1次，透析可净丢失钙72mg,正常饮 食1天可摄人钙丨60mg左右，每天口服碳酸钙6片（1天 3次，丨次2片）可摄人钙丨506mg，即使有部分钙可通过 肠道排出，但摄人最仍远远大于排出最。所以腹透患者 应注意控制钙的摄人，进而控制钙磷乘积，可以采用低钙 腹透液，改服非钙非铝的磚结合剂等措施，预防转移性钙 化的发生。

现有的口服璘结合剂有碳酸铝、氢氧化铝、碳酸钙、 醋酸钙、碳酸镁、氢氧化镁、酮戊二酸钙、藻酸钙、二氣化 氣链、枸檐酸铁钠、sevelamer( ployallamine hydrochloride)、 碳酸镧。理想磷结合剂应具有以下特性：对磷有高结合 性、U服剂疳小、与磷结合迅速、溶解性小、无毒、吸收少、 固体剂型、tl味好。碳酸镁配合低镁透析液是替代含钙 磷结合剂的一种方式，但碳酸镁的宵肠道反应较大，应用 较少，有研究显示透析液镁浓度由0.85miTK>l/L降至

3.  25mmd/U并口版碳酸镁21〜63mmol/d，患者的血磷 可得到良好的控制。如果使用磷结合剂后血淸磷有所下 降，关节周围软组织钙化可于数月后恢复。如果在直立 位进行X线检査，有时可见钙化组织中发生液化，表现为 液或液矿化分界面。血管钙化很少恢复，血淸镁增高可 延缓ESKD患希动脉钙化的发展^:s]。见表22-5。

表22-S不同磯雄合剂的优缺点比较

磷结合剂	优点	缺点
		只在酸性环境溶解，口感 差，服用剂置大、次数多，有
碳酸钙	有效、便宜	田肠道反应,可致高钙血症 (发生率20%〜80%)、转移 性钙化
	有效、便宜.酸臧 环境均可溶解	顺应性差、服用剂量大，W 肠道反应，高钙血症、转移 性钙化
藻酸钙	有效	少数患者可有高钙血症， 没有对照研究
	有效、理论上有	昂贵，明显的宵肠道反应
戊二酸钙	促进合成代谢改	(发生率29%>,不能排除
	善营养的作用	岛钙血症的可能
	最有效、便宜、任	有明的痗性，可在背、
铝制刑	何pH杯境均可	脑、心、肝沉积，没有安全
	结合磷	剂童，需定期检测
sevdamer	有效，无钙无铝， 不吸收相对安 全，可降低总胆 固醉和LDL	宵肠道反应，服用剂置大， 非常昂贵，在CAPD和透 析前忠者中没也研究
	有效，可在任何
碳酸觸	pH环境结合磚. 可能对骨合成代 谢有利	尚未得拜许可

7.  钙化防御钙化防御是转移性钙化导致的外周 血管疾病，也称转性尿鸯症性动脉病（calcific uremic arte- _ri_〇bpa_thy，Cl；A)，临床少见，但有研究表明透析患者该病 以4.5/透析年的速度在增加^[Ml。CUA是机体高敏反应 的结果，甲状旁腺激素、高磷或高钙血症在特定时间使 fCSKU患者致敏，类固醉、白蛋白、右旋糖苷铁、免疫抑制 剂的应用导致机体高敏反应，使钙盐在局部组织迅速沉 积，伴有炎症反应和组织坏死。免疫组化发现CUA患者 血管钙化处平滑肌细胞者色下降和骨桥接素表达增加。 除了矿物质代谢紊乱，血管平滑肌细胞的成骨细胞样转 化，各种骨相关蛋白表达能力增强也与CUA产生有关。 透析伴甲旁亢患者若高磷血症治疗不充分可导致钙磷乘 枳增高，柯启动组织广泛钙化，即钙化防御，其表现与骨 啻养不良或转移性钙化不相同，此时皮肤、骨骼肌、肝脏、 肺及脏器小血管内矿物质广泛沉积，可导致受累组织或

器官广泛坏死。

CUA的治疗困难，内科主要是纠正钙磷代谢紊乱和 对痖处理。胬凝胶（Renagel)可以降低血磷，低钙或无钙 透析液可以促进血苷受损部位钙的释放；CUA易患患者 应用二膦酸盐可以降低CUA发生率；应用高压铒改善低 氧血症，杀死厌氧微生物，可以促进伤口愈合；PT_X对 iPTH非常高的患者适合，需要尽快实施；环孢15素减少 高敏反应；继发感染可根据皮损部位细齒涂片或培养结 果选择抗生索；但这些治疗都霈要进一步评价。外科治 疗包括淸创术、截肢术、肾移植、PT_X。淸创术后自体皮 肤和带组织的皮肤移植可以加速伤n愈合。不伴败血症 的指、趾感性坏死可任其自身切除。以瘙痒、痛性皮肤损 客为特征，开始是硬性紫色皮下结节，可恶化致皮肤坏 死、溃疡、焦痂形成甚至肢体坏疽，其病理特征是病变部 位小动脉内膜钙化斑块和中层弥漫性钙磷沉积，该病预 后差、死亡串高，研究表明无溃疡形成者，半年死亡率 33%，有溃疡者半年死亡率上升到80%。

三、透析液成分及微量元棄对钙磷代谢的影

ment on the metabolism of calcium and phospho- rum)

8.  钙HD时透析液中钙珣子浓度一般为丨.25~ 2.0mmol/L,标准腹透液中钙离子浓度为1.75mmol/L，但 近年透析界越来越主张使用低钙透析液，原因在于20世 纪80年代以后活性维生素D和含钙磷结合剂的大S使 用，引起頻繁而严重的高钙血症，钙磷乘积增高现象普遍 存在于维持透析患者.使得这部分患者冠状动脉钙化大 大加速，发病率和死亡率明M增高。目前强调HD时透 析液钙浓度个体化，一般认为：①对服用含钙磷结合剂的 患者，应使用中等偏低钙浓度（0.25〜1.5mmol/L)透析 液，或者开始使用中等钙浓度（丨.5〜1.75mm〇l/L)透析 液，出现高钙血症时再将透析液钙浓度降至1.25〜 1.35mmol/L,二者均需监测iPTH，同时应注意后者有可 能增加冠状动脉硬化及软组织钙化的危险性；②对不服 用磷结合剂或服用非钙磷结合剂的患者，应采用偏髙的 钙浓度（丨.65〜1.75mmol/L)透析液，但具有持续高钙血 症倾向，如患ABD的患者应避免使用此种透析液；或者 使用丨.25〜1.5mmol/L透析液透析，同时应用钙补充剂； ③对应用大剂》D治疗、ABD、或因其他原因导致高钙血 症的患者，应当使用低钙（1.0〜1.25nmK>l/L)透析液透 析;④对于严甩低钙血症患者，20岁以下负钙平衡的透 析患者，可选用高钙透析液进行透析CAPD患者多 处于高钙状态，有研究M示使用较低钙浓度抜透液 (1.25mmol/L>可允许更大剂搶的服用碳酸钙，能史好地 控制血磷，维持血游离钙接近于正常值上限，抑制甲状旁 腺激素分泌，改奔骨组织结构，所以对于口眼含钙璘结合 剂的PD患者主张应用低浓度钙肢透液。总之，HD或 PD患者个体化钙浓度透析液是发展趋势，R的在于更好 的维持钙平衡。

9.  镁研究表明尿毒症患者骨中镁的含馕比正常 人增加66%,血透患者血镁水平轻度升高有中心报 道使用标准透析液（镁离子浓度为〇.5mmd/L)透析患者 的血镁浓度平均为丨.i5mmo丨/L,使用标准腹透液（镁离 子浓度为0. 75mmol/L)透析患者的血镁浓度平均为 1.07〜1.24rrnnol/L,透析患者血镁水平与透析液镁含里 平行，改变透析液中镁离子浓度可使透析患者血镁水平 随之改变。镁离子存在于羟磷灰石周围，正常骨组织中 Mg/Ca克分子比率为0.004〜0.04,此时镁离子不影响羟 磷灰石的形成，但当骨组织中镁离子含量增高，Mg/Ca克 分子比率增至0.2时，无定型钙磷向羟磷灰石转化的过 程将受到镁离子的抑制。透析患者多处于商镁血症，高 镁血症有利于抑制PTH和延迟血管钙化，但可导致骨软 化，但也有学者认为透析患者的高镁血症似乎不引起任 何临床并发症^[wl。有研究表明用低镁透析液血透可有 效缓解骨痛的临床症状，促进骨软化骨折的愈合，使用低 镁透析液进析1年后，患者血淸镁浓度正常，骨组织学改 变明M改#。商镁血症可抑制高磷血症的发生，有抑制 甲状旁腺功能腺体分泌PTH的作用，但同时也是引起骨 软化的发病机制之一。也有学者指出严m低镁血症可滅 少尿毒症钟质疏松和骨营养不良的临床表现^[23]，故主张 应用低镁(0.2〜O.35mmol/L)透析液进行血透。

10. 铝由于自来水通常应用硫酸铝作为沉淀剂，如 果仅使用软化水、离子交换水或反渗装置失效造成透析 液中铝含贵>10^g/L,容易使透析患者发生铝蓠积和中 毒，铝中毐的发生与透析时间以及透析液中的铝浓度呈 JH相关，一般发生在透析后2~3年。当透折用水pH为 7.4时，铝的溶解度降低，调整透析液的pH值对预防铝 中毒冇重要意义。CAPD时由于腹透液中含铝ft较低， 铝中毒的发生率较血透为少。血液净化时选用枸櫞酸盐 作为抗凝剂可明显提商铝的吸收缳。对HD患者应定期 监测血淸铝水平，铝水平应小于0.12;ig/L。提倡使用反 渗水或蒸馏水进行透析，透析液铝浓度应小于10_Mg/U 铝中毒时透析液铝浓度应小于5_Mg/L,加强透析（每周6 次），一般在DFO注射后44h,血铝浓度达A峰时，使用高 通M透析器进行血液透析滤过或血液滤过或与血液灌流 联合。

11. 铁为纠正肾性贫血，透析患者经常要应用大里 铁制剂，临床上常可见到铁负荷过重的透析患者。Mc- Qnhy等¹²⁵¹对48例透析患者进行骨活检，其中4例为单 纯铁染色阳性，13例为单纯铝染色阳性，8例二者均阳 性，23例二者均阴性，与其他患者相比，骨铁染色阳性的 患者存在以下特点：明显年轻（37.4岁±5.3岁对53.2 岁:12.3岁）、既往有肾移椬史、输血次数多、血濟铁蛋白 水平尚、iPTH水平低、骨髄铁含里卨等，该研究指出铁在 骨骼的沉积必须的前提条件是骨髓铁已饱和。

4.  缓冲剂透析的基本目标之一是纠正尿毐症患 者的代谢性酸中毐，血pH下降可直接使#矿释放，慢性 代酸可通过增强破骨细胞活性、抑制成骨细胞功能来剌 激骨重吸收，尿毐症时代酸与骨软化、骨纤维化及维生索D反应下降的发生频率增加有关，可改变甲状旁腺对钙 的敏感性^(7]。醋酸盐透析液曾经推动了 HD的迅速发 展，但其低血压等并发症较多，同时还影响透析患者的磷 代谢，是慢性高磷血症的原因之一，醋酸本身还能够刺激 机体释放多种炎性因子，如比-1、TNF、PGE2等，也可 影响骨矿代谢。目前碳酸氢盐透析液几乎完全替代了醋 酸盐透析液。PD患者代酸的程度和发生率较血透患者 少而稳定，但多数腹透患者血的平均碳酸氢根浓度仍低 于正常人，常规浓度的腹透液不能完全纠酸中毐前 腹透液多为乳酸盐制剂，乳酸对全身细胞的功能均有损 害，碳酸盐取代乳酸盐有潜在改善甲状旁腺及骨细胞功 能的益处，新费腹透液仍有待研究。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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