成都华西华科研究所分析老年骨质疏松症与QCT骨密度软件体模检测

老年骨质疏松症概论

骨质瑰松症（osteoporosis, OP)是:一种全身性骨代谢 性疾病，以骨薰减少、#显微结构退化为特征，骨皮质和 骨小梁变薄变小，骨脆性增加，易于发生骨折。骨质疏松 症是老年人致残和致死的常见疾病，其并发症包括骨折 (常见的有椎体骨折、髋骨骨折和前臂骨折）、骨鸸形和慢 性疼痛。骨质疏松症可分为三类：原发性、继发性、特发 性骨呔疏松。90%以上为原发性骨质疏松症，它在临床 上又分为2 绝经后骨质疏松（丨型）和老年性骨质疏松 (n型)⑴。

老年骨质疏松症是机体自然袞退、老化过程的组成 部分，是一种与年龄相关的疾病，随者人类寿命的延长， 骨质疏松的发生率在各国均有增卨的趋势。我N 60岁 以上#质疏松的患病率女性为50%，男性为20%,全国 大约有600万一800万名患者。老年、有骨折既往史或 家族史、吸烟和应用檐皮质激岽是发生骨质疏松的主要 危险因素。骨质疏松症最严重的后果是#折，尤其髋部 骨折，死亡率、致残率高，给社会、家庭带来沉東的负担。 全世界每年骨质疏松症骨折约150万例，在英网，骨质疏 松症所致髋部骨折占骨科病人的20% ,其中80% 是> 65岁的妇女，约20%髋部骨折患者在6个月内死 亡。由于老年人口的增长，髋部骨折的问题将与H俱增， 50年后全球的骨质疏松性毋折的患病人数平均增加3〜 4倍，最高的美洲可能超过12倍，亚洲也至少增加5倍以 上。女性椎体压缩性#折约为男性2倍，农村高于城市， 高发部位为胸腰段和中胸段，最常累及第8、12胸椎和第 1應椎，且年龄越大病变程度越重。骨质疏松症患者应 避免负重，并保持良好的姿势，以预防椎体压缩性骨折的 发生。前臂远端骨折的最主要诱因是摔倒。种质疏松症 还可导致肱骨近端、骨盆、尺骨近端等部位的骨折，这些 部位的骨折亦随年龄增加而升高，女性约占3/4。骨折的 四个危险因素分别是吸烟、服用致骨质琉松药物、骨折既 往史（或家族史）和肥胖。由于男性的体力活动里和强度 高于女性，椎体压缩性骨折和四肢骨骨折的发生率高于 女生，多数资料显示男性骨质疏松性骨折发生率、致残率 和致死率均高于女性

B前骨质疏松的防治，己成为社会公共卫生问題，引 起世界各国政府的1视，我国将此症列为国家“九五”攻

关重点项目，“十五”期间继续深人研究。

二、病因

(一）   内分泌因素

1.  性激素水平低下是导致老年骨质疏松症的主 要原因》

雌激索有抑制破骨细胞活性和减少骨吸收作用，同 时有促进骨细胞活性和增加骨质形成作用。雌瀲素尚能 拮抗皮质醇和甲状旁腺激素对骨骼的作用：糖皮质激索 能抑制成背细胞活性，影响骨基质形成，还抑制肠道对钙 的吸收，造成负氮或负钙平衡，既影响骨质形成，又增强 伢的吸收；甲状旁腺激素则增加骨皮质吸收。因此，妇女 进入绝经期后，由于雌激索的急剧减少，可导致骨基质形 成减少，而骨吸收增多，很容芴引起骨®疏松^[3]。

体内外研究都证实雄激索可通过雄激素受体直接作 用于骨，近来已发现许多依赖于维激素自分泌或旁分泌 的细胞因子，这些细胞因子介导了雄潋素对骨的合成作 用和抗吸收作用。体外研究还证实雄潋索具有剌激成骨 细胞增生和分化作用，雄激素可通过剌激成骨细胞分泌 IGF- 1促进骨基质的生成及矿化，雄激素对男性骨骼尤 为重要，雄性小鼠切除寒丸后，长骨生长喊慢、皮质骨和 髄质骨的骨密度都降低，但给予寒銅荇代治疗后叫防止 骨丢失。不但老年男性体内雄激索水平明显降低，而且 绝经后女性的血睾酮及其类似物均明显下降，女性血淸 屮的去氢异雄酮与腰椎、股骨颈和桡秤的骨密度呈正相 关，长达丨6年的随汸观察发现绝经后妇女身高变矮与血 淸雄激素相关，而与雌激索不相关。女性的雄激索来源 于卵巢、讶上腺和脂肪组织。卵巢合成寒酮和二氣荦酮， 肾上腺分泌去氢异雄酮和雄烯二酮¹⁴¹。

2.  甲状旁腺（PTH)和降钙素（CT)失衡前者对破 骨细胞有促进作用，而后者则作用相反。老年人多种因 素造成PTH增高及CT减低，使骨吸收加剧。

3.  l，25(OH)₂D₃不足使肠钙吸收减少，肾小管对 钙磷的重吸收下降。老年人不但户外活动减少使日照不 足，致维生素D合成不足，而且肾l_a-羟化酶活性下降，使 活性l，25(OH)₂nj不足^|51。老年人在接受光照后维生 家D的合成能力只有年轻人的25%。如图21-1。

(二）   营养、生活因素

老年人吸收功能下降、苕养不良；因慢性病或脑血讶 意外致瘫痪，长期卧床；接触日光的户外活动少；或患严 重骨关节病，长期活动受限，不负重，对骨骼的机械刺瀲 喊弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨吸收增加，最终导致

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图21-1 6例年轻白人（年龄20〜30岁）和6例老年白人 (年龄62 — 80岁）在接受人工阳光（UV 260〜360nm)后血 淸堆生索D水平^[63

骨质疏松。老年人过m饮酒可致骨质疏松^m。

(三）  药物因素

长期服用糖皮质激索、肝素等，可造成骨质疏松。即 使服用强的松剂童稍高于2.5mg/d,超过3个月，骨质疏 松和骨折的风险也增加，因而强的松>7.5_mgAl是临床 预防和治疗的干预界限。准备服用强的松>7.5mg/d > 3个月者，必须服用抗骨质疏松药物，已服用强的松 <7.5mg/d >3个月者，须进行骨密度检测

(四） 遗传因素

骨质疏松症的发病机制极其复杂，目前认为足多基 因遗传性疾病，是环境因素和遗传因索共同作用结 果^[~。近来研究显示骨密度与骨代谢的调节•明显受遗 传因索的影响，骨童很可能受到大最基因的控制，有可能 相同的骨质琉松症表现型是不同的遗传和/或环境间相 互作用的结果^:n]。流行病学和临床研究者们强调遗传 在#质疏松症的发病机制中的重要性，在骨密度和骨转 换上均存在人种的差异，白人的骨质疏松症发生率最离, 亚洲人次之，而黑人很少发生，不同人种之间发生骨质疏 松症的差异除了与环境因索不同（饮食、地理环境等）冇 关外，还与遗传易感性不同有关家系研究进一步证 实遗传因素在骨质疏松症发生中的重要性，母亲和女儿 之间的骨密度值相互关联，尤其娃腰椎；患骨质疏松症的 妇女，她们的女儿发生#折的危险件也明》增高另 外一些孪生子的研究表明，有些骨参数如：骨世、骨的几 何形状等具有较卨的遗传能力，其60%〜85%的骨蜃、 70% ~85%的髋部形态、50%〜75%的骨代谢和25%〜 35%的骨折取决于遗传因素¹¹⁴、在早绝经的妇女中，有 餿部骨折家族史者，发生骨折的危险性增加了 3.7 倍⑴、

人们对雌激家受体、维生素D受体等基因多态性与 骨质疏松症的关系已进行了长期、大童的研究，迄今已发 现人体有至少67个基因与骨质疏松有关。

三、发病机制

人的一生中骨骼不断地进行吸收与重建，用新的强

力的骨代替老的脆弱骨。在重建过程中.骨静止区表现 前破骨细胞，破骨细胞在骨表面伸出鬃毛样突起，形成皱 折缘。细胞所分泌的酸性液能溶解矿物质，分泌的蛋白 溶解酶能消化基质。骨质被吞昧细胞所消化形成粘合 线。此后由前成骨细胞分化的成背细胞汇集在粘合线上 称为反转期，由前成伢细胞分化的成骨细胞云集在粘合 线上，合成胶原纤维形成新的基质，矿物质在#质上沉着 称为形成。最后由成骨细胞覆盖骨表面形成一排衬里细 胞，恢复至静寂期。这一吸收及逭建过程可归纳为静寂 —激活—吸收—反转—形成—静寂。骨重建及促便骨骼 重建的确切机理尚不完全明了。人体的机械负重及体力 活动对重建可能起重要作用。影响重建的全身性激索有 甲状旁腺激素、l,25(OH)₂D3、降钙素、甲状腺激素、雌瀲 素、雄潋素、糖皮质激家及生长激素等，骨细胞骨基质还 可产生一些局部调节因子以“自分泌"及“旁分泌”形式 影响骨形成。与骨形成有关的因子有转化生长因子 (TGF-a及TGF- |3)、咦岛素样生长因子（IGF - 1及 IGF- Q)、血小板衍化生长因子（PDGF)、成纤维细胞生 长因子（PGF)、巨噬细胞集落剌激因子（M-CFS)、衣皮 生长因子、前列腺素、骨形态发生蛋白、骨生质、碱性磷酸 酶、骨生长因子、骨结合索。与骨吸收有关因子为白细胞 介素（IL-1,1L~2,丨L-3)、肿瘤坏死因子（TNF)、干扰 家、前列腺素等。

在整个生命过程中.骨处于不断吸收和再生的过程。 旧骨在破骨细胞作用下不断被吸收，新骨在成骨细胞作 用下不断形成。成年人每年有3%皮质骨和28%小梁骨 在不断吸收和形成中。如果骨吸收过程不能为骨形成过 程所弥补，总骨质童便减少。骨密度峰值年龄男、女分别 为33〜35岁和32~33岁。过了峰值以后.随年龄增加 骨吸收逐渐占优势，骨货也随增龄逐渐减少。这种骨吸 收逐渐超出骨形成的现象始于25〜40岁，至50〜65岁 骨最减少加速。皮质骨的丢失，在50~60岁的男性为 3%〜5%/l〇_a,女性为10%〜20%/10a。老年人进人65 岁以后骨质丢失减慢，至80 — 90岁骨最减至靑春期最高 值的一半。如老年人缺少活动锻炼、吸烟过多、饮酒过 量、躯体消瘦无力，将更促进骨质丧失，必然造成骨质疏 松而导致骨折。女性绝经后初10〜15年每年丧失松质 骨1%〜2%,至65岁皮质骨丧失加剧。故以松质骨为主 的椎骨和桡骨下袖骨折多见于51〜65岁绝经后妇女，含 松质骨和皮质骨同等多的股骨上端骨折见于较大年龄男 女

四、临床表现

骨质疏松系逐渐发生，常无症状或仅有轻微临床表 现，故称之为“静悄悄的流行病'病人多以骨折就诊。

4.  疼痛患者可有腰背部酸痛，或有周身疼痛和乏 力，常为持续性疼痛，在喷嚏、咳嗽、弯腠登楼或体位改变 时加重，卧床休息后减轻。疼痛可沿肋间神经放射，成向 睽骶部放射。

5.  由于骨质疏松后骨脆性增加，在无外伤或轻微用

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力情况下也易发生骨折，此时病人疼痛可突然加剧。骨 折最常见的部位是椎体、髖部和腕部，但几乎全身各处骨 骼都可发生。绝经后妇女约1/3~1/2因骨庾疏松发生骨 折，多见于以松质骨为主的椎骨和桡骨下端，男：女之比 丨:6。含松质骨和皮质骨同等多的股骨上端骨折多见于 年龄较大者，男•女之比1:2。

6.  由于椎体骨折表现为身高变矮、驼背、侧弯騎形， 少数胸廊畸形，影响心肺功能。

7.  病悄严重者轻轻叩击骨突起，如辣突、股#大粗 隆等处会引起剧痛m^]。

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