糖尿病足X线诊断及其临床价值与糖尿病早期无创检测诊断方法

糖尿病足是糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程 度末梢血管病变而导致下肢感染溃疡形成和(或)深部组织 的破坏，是糖尿病患者致残、致死的重要原因之一。收集我院 2008年1月至2010年12月临床确诊糖尿病足患者36例， 回顾性分析其临床症状及足部X线平片表现，旨在探讨X线 诊断糖尿病足及其临床价值。

1资料与方法

1.1临床资料:该组36例患者中，男性16例，女性20例，年 龄50~86岁，中位年龄67岁。右足21例，左足11例，双足4 例。临床表现:36例患者均有不同程度的患足麻木，感觉迟 钝，温觉、痛觉减退，患足肿胀等表现，7例跖趾关节呈脱位/ 半脱位，4例行截肢手术，29例足底溃疡，36例足部软组织均 有不同程度肿胀，其中12例明显肿胀的软组织呈紫黑色。

1.2方法:所有病例均采用岛津500型X线机，用富士计算 机数字成像系统扫描仪进行图像采集，常规足部正斜位X线 片，为了更好显示足部骨骼及软组织的改变，均进行骨窗及 软组织窗的图像处理技术。

2结 果

2.1足部骨质疏松:全部患者足部骨质均有不同程度的密度 减低，骨小梁细小、稀少、模糊不清，关节面下骨小梁吸收，骨 皮质变薄。

2.2骨质破坏:关节周边骨质破坏、溶解、关节面消失，骨干 呈不同程度的萎缩、变小，骨质密度增高，骨端变尖，呈“削铅 笔”样改变12例，以跖骨远端、近节趾骨基底部为著。

2.3骨髓感染：骨皮质呈小斑点状、筛孔样边缘模糊的低密 度影16例，但无骨质增生及骨膜反应。

2.4软组织改变:足部软组织均有不同程度肿胀，其中，肿胀 的组织内可见散在小泡状低密度气体影12例。足背动脉钙 化，出现“双轨征”3例。

3讨 论

3.1糖尿病足病因及病理:神经病变、血管缺血性病变、细菌 感染是糖尿病足的三大主要原因《。神经病变包括运动神经

病变、感觉神经病变及植物神经病变。运动神经损害可导致 足部肌肉无力、麻痹和萎缩，长期受压或创伤可导致骨质吸 收，关节变形称为夏科神经关节病。感觉神经病变，导致痛觉、 压力和温度感觉丧失，这些保护性感觉丧失是引起足部非自 觉性创伤、溃疡形成的主要原因^[2]。糖尿病患者因体内代谢紊 乱，长期高血糖及脂质代谢异常，会造成血管壁粥样硬化，血 管变窄，血栓形成，使患足血管内血流速度减慢，血供减少，而 侧支循环不易建立，引起软组织及骨关节的缺血性坏死。糖 尿病足溃疡并非必然存在细菌感染。但是由于高血糖有利于 细菌的繁殖生长，极易发生感染，而且经久不愈，加重溃疡甚 至发生坏疽。另外，糖尿病引起的低蛋白血症导致骨基质形 成减少，钙、磷、镁等代谢障碍，骨盐沉积不足，从而引起骨质 疏松^[3]。

3.2糖尿病足X线表现:①足部骨质疏松:足部诸骨骨质密 度普遍性减低，骨小梁细小、稀少、模糊不清，关节面下骨小梁 吸收，骨皮质变薄，本组病例中发生率为100%。②骨质破坏: 关节周边骨质破坏、溶解、关节面消失，骨干呈不同程度的萎 缩、变小，骨端变尖，呈“削铅笔”样改变，本组病例中有12例 (33%)。以跖骨远端、近节趾骨近端为著，其中，关节面溶解， 关节间隙增宽，关节囊肿胀，造成关节脱位/半脱位，形成夏科 神经关节病7例（19%)。③骨髓感染:骨皮质呈小斑点状、筛 孔样边缘模糊的低密度影16例(44%)，但无骨质增生及骨膜 反应。④软组织改变:患足软组织均有不同程度肿胀，本组病 例发生率为100%。其中，肿胀的组织内可见散在小泡状低密 度气体影12例(33%)。足背动脉钙化，出现“双轨征”3例 (0.08%)。

综上所述，糖尿病足X线特征性表现为:足部出现顽固 性溃疡，合并骨、关节感染，关节周边骨质呈溶骨性破坏，以跖 骨远端及近节趾骨基底部为著，但无骨质增生及骨膜反应，骨 干呈不同程度的萎缩、变小，骨质密度增高;关节破坏十分严 重，骨性关节面、关节间隙改变相对较轻，很少发生关节强直； 患足软组织感染十分严重，骨的废用性改变相对较轻;常伴有

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