成都华西华科研究所分析骨质疏松实验室检査与QCT骨密度软件体模检测

实验室检査

(一）血

[16]    血淸钙血钙主要由离子钙、蛋白结合钙和小分 子阴离子结合钙三部分组成。一些代谢性骨病，血钙总 M和离子钙均有变化，但以离子钙的变化明M。因此，临 床上常同时测定血钙总里、血_PH、血淸蛋白、典子钙等多 项指标，并计算出离子钙/总钙比值来综合评价其病理意 义。血淸离子钙约占血淸总钙的50%，正常值1. 1〜 1.2111〇1〇丨/“4.4~4.8111以(1丨）。正常人血总妈值为2.2〜 2.7mmol/L(8. 8〜10.9mg/dl)。血淸总钙多次超过 2.75nunoiyL或血淸离子钙超过1.28mmol/L应视为疑似 病例。甲旁亢危象时，血钙可高达3.75〜4.25mm_〇l/L。 甲旁亢患者的血淸总钙值可呈现持续性增离或波动性明 显，少数患者血钙值可持续正常，因此需多次测定。同时 伴有维生索I)缺乏、骨质软化症、胰腺炎、贤功能不全或 低白蛋白血症，血淸总钙可不高，但血淸游离钙是增高 的。

[17]    血淸磷正常值成人为0.97〜1.45nunol/L(3 •- 4.5mg/dl)。甲旁亢患者血淸磷降低，一般低于 1.0imnol/L(3.0mg/dl)，但诊断意义不如血钙增离，特别 在肾功能不仝、肾小球滤过率降低时，血淸磷可正常或升 高。

[18]    血甲状旁腺激素（PTH)血PTH测定是诊断原

发性甲旁亢的关键性方法。亊实上，若存在高钙血症、 PTH水平增高即可明确诊断。90%以上的甲旁亢患者 的血PTH浓度增高；而且其他原因引起的高钙血症患者 PTH浓度升高显然并不常见。因此，FTH水平的检测有 助于除外其他原因引起的高钙血炷。研究表明，双位点 免疫放射法（丨RMA)和双位点免疫化学发光法（丨CMA), 比RIA测定总PTH(PTH-T)具有更多的优点。由于测 定片段不同和季节对PTH也有影响，各单位报道的正常 值差异较大，但是在诊断原发性甲旁亢时PTH各片段的 测定值均升高。故各实验室应建立自己所测地区人群和 所采用方法的正常范围。PTH的浓度在不同的年龄和 性别也不完全~样，因此在临床应用中除要注意避免不 同PTH片段间的交叉反应外，还应注意以上因素对测定 值的影响，做出合理的分析^U6]。原发性甲旁亢患者的血 PTH可髙于正常人5〜10倍，腺瘤比增生升高更明显， 无昼夜变化节律。其升高程度与血钙浓度、肿瘤大小和 病情严垔程度相平行《国内的一组正常值（RIA法），« 季为（23.5± 10.2)pg/mL,冬季为（19.2±7.7)pg/mL〇

1.  血淸碱性磷酸酶(ALP) ALP是反映成骨细胞活 性的特异性指标。成骨细胞合成并释放ALP,凡当成骨 细胞数目增多和（或）功能增强时，血ALP均升商。正常 成人血ALP主要来源于肝脏，当存在骨病变时，升高的 ALP主要来自骨组织。成骨细胞活动与破骨细胞活动常 相平行。血ALP测定可作为许多代谢性骨病的诊断参 考指标。原发性甲旁亢患者血ALP增加是由于PTHH 多，加速骨的吸收和破坏，伴随破讨细胞的活动增加，成 骨细胞活性也增加所致^U75。一般X线检査有纤维性囊 性骨炎伴骨膜下骨吸收或棕色瘤者，均有血淸ALP增 加。我国甲旁亢患者的骨骼病变较国外广泛而严1,可 能与膳食中钙含竜较低冇关。骨骼病变以骨吸收增加为 主，也可呈现骨质疏松或同时并有#软化，后者的发生可 能与钙和维生素D的摄取不足有关。

5•血浆1，25 - (OH)₂D₃ 职发性甲旁亢中过多的 PTH可兴奋肾丨<*-羟化酶活性而使血浆1，25(()H)₂D₃ 含量增高。正常成人血1，25 (OH)₂D，约为3. 5〜 30ng/mL_o阐内一组正常值：冬季为（13.2±3.8)ng/mL， 夏季为（18.9±6.5)ng/mL。

6•血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP) TRAP存在于 破骨细胞中，3骨吸收和骨转换增高时浓度增高。TRAP 浓度与血淸ALP和尿羟脯氨酸值均呈正相关。原发性 甲旁亢中血淸TRAP常成倍增A,手术治疗后1~2周内 明显下降，甚至正常„北京协和医院一组正常值为 (7.2± 1.9)IU/L〇

1.  其他包括血淸镁、血氣、降钙素、骨钙素等指标 的检测。

(二）尿

1.尿钙排摄我国正常成人随意饮食时尿钙排最为 1 • 9-5.6mmoI/24h(75〜225mg/24h>。凡血钙增离者均 可有尿钙增高，24h屎钙>6.24mmoK250mg)。若患者采 用低钙（小于3.74mmol/d)饮食3〜4天，则24h尿钙〉

4.99m_m〇K200mg)即为升高，贤功能衰竭时降低。甲旁 亢时由于血钙增商，肾小球滤过钙增多致尿钙排最增加。 但尿钙排擞可受饮食、维生素D、有无尿结石等许多因索 的影响，故估计尿钙意义时应作具体分析。多数甲旁亢 患者的24h尿钙排贵增高，但低于非甲旁亢所致高钙血 症者。因此，单有高尿钙不能构成质发性甲旁亢的诊断。

[19]    尿磷排最受饮食等因索的影响，对诊断的意义 不如尿钙排S增多那么重要。肾小球滤过率和肾小管的 磷重吸收能力也影响尿磷排S。因此，尿磷测定仅作为 代谢性骨病的初筛试验。原发性甲旁亢24h尿磷排该增 加。

[20]    尿羟脯氨酸排里尿羟脯氨酸（hydmxyproline)测 定可反应骨胶原代谢状况。尿羟脯氨酸排最受年龄、代 谢水平和饮食的影响，用尿肌酐校正可部分避免这些影 响。测定前3天应避免高胶原饮食，并停用维生索C等 药物。甲旁亢时尿羟脯氨酸排M增高，>33(Vmol/24h。 床羟脯氨酸排M反映PTH的溶骨作用。正常值为（20 土 U)mg/24h〇

[21]    其他试验包括尿cAMP检测、磷廊淸试验、肾小 筲磷里吸收率试验、皮质酵抑制试验等。

五、诊断与鉴别诊断

(一）   诊断

本病诊断主要根据其临床表现与实验室检査¹¹⁸³。 如患者有反复发作的尿路结石、肾钙盐沉着、骨痛、X线 摄片有骨膜下皮质吸收、弥漫性骨里减少、多发性骨折或 畸形、齿槽硬线消失、纤维性囊性骨炎以及囊肿样变化 等。实验室检査有砗钙血症、低磷血症、血淸碱性磷酸酶 增商、尿钙排S增高，诊断基本上可以确定。需要时还可 做甲状旁腺功能试验如肾小管磷重吸收率、皮质酵抑制 试验等。

骨密度测贵对于甲旁亢的诊断有一定的价值，其优 点在于可检测骨萤的早期变化并具有较商的敏感性。其 典型表现为宮含皮质骨的桡骨1/3处骨密度减低以及富 含松质骨的腰椎讶里的相对保存。髋骨（主要为股骨颈） 的骨密度值介于桡骨和腰椎之间。

为确诊本病尚黹做血PTH测定，并结合血淸钙测 定，特别在早期、无症状患者，血PT H增商的同时伴冇高 钙血症是其唯一诊断依据。其他原因所致髙钙血症， PTH分泌被抑制，血PTH常降低或不能测出。

定性诊断确钇之后，尚黹颈部超声、颈部CT或 MK丨、放射性核素检査、选择性动脉造影以及颈部静脉血 采样等定位诊断，有助于确定异位甲状旁腺组织并对手 术治疗十分t要^:~。

(二）   鉴别诊断

原发性甲旁亢，特别是早期仅表现为高钙血症的患 者，应与其他引起高钙血症的疾病做鉴别。高钙血症也 可以是恶性肿痼（如多发性骨髄瘤）的早期线索，并且它 是成年人高钙血症的第二种常见病因。甲旁亢和恶性肿

瘤占商钙血症病例的90%。无症状型成人高钙血症经 常源于原发性甲旁亢。恶性肿瘤相关的高钙血症大多数 是隐匿的。厣发恶性肿疱症状的出现是患者就诊的厣 因，并且在检査过程中发现高钙血症的存在。恶性肿瘤 患者中，发现高钙血症至死亡的时间间隔经常少于6个 月。因此，假如一个无症状型忠者已发现高钙血症或高 钙血症的一些表现，如肾结石，持续1~2年，基本可除外 恶性肿瘤的可能。然而，当不淸楚高钙血症的持续时间 时，原发性甲旁亢与隐匿性恶性肿瘤的鉴别是困难的，因 此潘要对患者进行仔细的评估。

除甲旁亢和恶性肿瘤外，其他引起高钙血症的疾病 不到丨0%。简要介绍如下：

2.  维生素D过歡其原因包括维生素D吸收过m 及代谢异常。维生素D的代谢异常经常与一些全身性的 肉芽肿疾病（如结节病）相联系。维生索D敏感性异常见 乎存在多种发育异常的婴儿屮，较为罕见，属遗传性疾 病。

3.  卨骨转换状态

2.  甲状腺功能亢进少见。甲亢的高钙血症继发 于增加的骨吸收，坷能由于丁₃、1\对骨的叙接效庖。甲 亢患者较正常人对PTH的升卨血钙的效应更加敏感。 若甲亢患者存在严1高钙血症.要考虑到同时伴发甲旁 A的可能。鉴别时甲亢的临床表现容易辨认，PTH多数 降低、部分正常。在老年人中，甲亢的体征可能是轻微 的。因此，在治疗甲亢和高钙血症的过程中，有必要重复 检测血钙浓度。假如血钙末恢复至正常，说明在忠者可 能存在其他引起高钙血症的原因如甲旁亢。

3.  制动术与儿章或脊少年的高钙血症相关，特 别是骨髓受伤、半身不遂或肢体瘫痪之后„假如原发病 康复，年轻患者的高钙血症可自发地恢复正常。其机制 涉及到，在体重负担突然丧失致骨吸收超过骨形成这一 骨转换韦的相对变化。

4.  噑嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂的应用能引起存 在高骨转换状态患者的高钙血症，如甲旁亢、应用高剂墩 维生素D治疗的甲旁减以及靑少年高转换骨质疏松等。 噻嗪类利尿剂作用机制包括加强PTH的生物学活性、调 节肾钙的排泄、骨钙转换以及肠钙吸收。当存在与嘩嗪 类药物应用相关的高钙血症时，表明在正常个体存在钙 代谢和骨转換的基本障碍。甲旁亢离钙血症的严取性可 能因给予噻嗪药物而扩大。高钙血症患者禁用噻嗪类药 物，因为它增加患者的血钙浓度并且混淆宙要外科治疗 的判断。在停止戍用噻嗪药物治疗后的数天内，药物对 钙代谢的异常效应消失。

4.  肾功能哀竭

[22]    继发性（或三发性）甲旁亢为控制继发性甲旁 亢和治疗肾性骨营养不良，导致骨化三醉和超生理墩的 透析液钙离子的过多应用。对慢性贤袞患者铝中毐的认 识也导致钙复合物的用量增加。

[23]    乳碱综合征乳碱综合征分为急性、亚急性和 慢性。其主要临床三联征包括高钙血症、碱中芾和肾袞。

其发病原因为钙以及吸收型抗酸剂（如牛奶或碳酸钙）的 摄人过S。由于它已受到了广泛认识以及非吸收性抗酸 剂和H₂受体激动剂如西米替丁、笛尼替丁的应用，这一 疾病巳很少见。

[24]    铝中毒主要见于透析患者，其原因为长期应 用含铝的透析液和（或）含铝的抗酸剂，从而使铝蓄积于 全身特别是骨。其表现包括急性痴呆和非反应性严重骨 软化症的特殊形式。患者经常存在严重的骨痛、多发性 非愈合性骨折（肋骨和骨盆多见〉以及近端肌病。高钙血 症偶见于应用钙剂、维生索D或骨化三醉治疗的肾性骨 营养不良和押衰患者。

5.  维生素A中#少见。主要原因为营养过剩。血 钙升高至12 ~ 14mg/d丨的患者每H约摄人50000〜 100000IU的维生索A(日需最小贵的10〜20倍）。患者 具有严电高钙血症的典沏特征，包括疲乏、厌食、严重的 肌痛以及偶发的弥漫性#痛。过ft的维生素A摄人作用 的机制被认为垃使骨吸收增加。通过询问病史和血浆维 生素A水平的测定可明确诊断，测得值经常商于正常值 的几倍。减少维生素A的摄人可致高钙血症迅速消失以 及骨骼变化的逆转，如果需要应用每日100mg的可的松 或其他等价的激素可导致血钙快速恢复正常。

6.  其他PTH相关性高钙血症

(1> jansen’s病罕见，其特征为严里的软骨发育畸 形、身材短小和严重的高钙血症。其致病K(因为PTH受 体在未结合PTH的情况下持续自身活化。一些患者高 钙血症在几个月后发展并持续终身（11〜丨7mg/mL)。其 他生化指标与甲旁亢类似，但PTH和PTHHP未被检测 出。

[32]    家族性低尿钙型ffi钙血症家族具冇下颌多发 性骨化腺瘤和独特的致病基因位点。R前认为，此病的 发病机制为调节PTH分泌的受体基因突变致受体功能 异常。可以通过检测突变的基因明确诊断，不提倡手术治疗。

[33]    锂剂锂剂常用于治疗双向情感性稍神病，对 患者应用传统剂里可引起高钙血症并持续一段时间。体 外试验证实，锂剂可引起PTH的增加，但停用锂剂后大 多数患者高钙血痖是可逆性的，表明高钙血症和升高的 PTH浓度只是腺体功能的改变。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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