2型糖尿病血糖尿酸血脂检测相关意义与糖尿病早期无创检测诊断方法
2型糖尿病血糖尿酸血脂检测相关意义与糖尿病早期无创检测诊断方法
【摘要】目的探讨2型糖尿病血糖、尿酸及血脂检测结果的相关性，为预防肾、心脑血管等并发 症的发生提供临床依据。方法本文对我院已确诊的糖尿病150名住院患者和30名健康体检者的空腹 血糖、血尿酸、甘油三酯和总胆固醇等项目进行了分析。结果糖尿病组血脂血尿酸、胆固醇、甘油三 脂、载脂蛋白入、1101^、0^、脂蛋白&异常率明显高于健康组(户<0.05)。结论糖尿病患者的高血糖、 髙血脂、高血尿酸是其代谢综合征的主要指标，也是导致肝、肾、心血管疾病发生的主要因素。
随着人们不断提高的生活水准,饮食质量也不断改变，高 热量高蛋白成为生活中主要的饮食结构以及社会人口的老龄 化，n型糖尿患者逐渐增多。而且从统计中可发现已具有年 轻化的发展趋势。糖尿病是血浆葡萄糖浓度超过6. 11 mmol / L。2型糖尿病是胰岛素受体数目降低或敏感性降低而致 其相对缺乏，又称不依赖胰岛素型糖尿病,多见于40以上体 质肥胖者。糖尿病患者在血糖升高的同时大都会伴有高血 脂、高血尿酸等一些指标的相对增高，这些指标的升高都会增 加心脑血管、肾等并发病的发生率[1]。故糖尿病患者及时检 测血脂、尿酸等指标并控制其水平具有相当重要的临床意义。 现将本文将对150例n型糖尿患者和60例健康体检者的血 糖、血脂以及血尿酸等项目的相关性进行探讨。
1资料与方法
1.1 一般资料正常对照组:均是来我院体检者60例，其结 果均正常,其中女20例，男40例，年龄45 ~61岁，平均年龄 53.5 岁。
糖尿病组：系我院内分泌科2011年10月至2012年10 月期间的住院患者符合WHO诊断条件的糖尿病人150人， 男80例，女70例，年龄42 ~62岁，平均年龄55. 5岁，病程3 月至20年，平均8. 5年，其中有并发症的（心、肝、肾）51例。 以上两组性别、年龄无明显差异。
1.2方法两组均为空腹抽静脉血5 ml送检，分离血清由 专人同一方法检测，血糖、血脂、血尿酸检测方法均为酶比色 法，所采用试剂为:原装罗氏生化试剂，仪器为:罗氏生化模 块 P800。
1.3计算测定数据由微机处理，各项均数以表示，组 间均数比较根据统计学的组成比较*检验进行计算。
2结果
糖尿病组血糖、血脂血尿酸、胆固醇、甘油三脂、载脂蛋 白A、HDL、LDL、异常率明显高于健康组检测均值差异有统 计学意义(PCO.OS)。结果见表1。
表1正常组与糖尿病组血清血糖、血脂及血尿酸等比较表
|
项目 |
单位 |
正常对照组([±0 |
2型糖尿病组(；±s) |
P值 |
|
尿酸 |
umol / L |
308.0 ±98. 8 |
361. 50 ±103.0 |
<0.05 |
|
空腹血糖 |
mmol / L |
4. 60 ±0.6 |
10. 60 ±4. 3 |
< |
|
餐后2h血糖 |
mmol / L |
5. 70 ±0.6 |
15. 70 ±6. 6 |
< |
|
胆固醇 |
mmol / L |
4. 20 ±0.5 |
4. 7 ±1.0 |
< |
|
甘油三脂 |
mmol / L |
0. 70 ±0.3 |
2. 10 ±1.7 |
< |
|
载脂蛋白A * |
g / L |
1. 14 ±0.09 |
1.27 ±0.2 |
< |
|
载脂蛋白B |
mmol / L |
0.64 ±0.09 |
0.76 ±0.2 |
< |
|
HDL |
mmol / L |
;1.20 ±0.30 ' |
1. 10 ±0. |
> |
|
LDL |
mmol / L |
2. 10 ±0.40 |
2.40 ±0.6 |
< |
|
脂蛋白a |
mg / L |
135. 90 ±39. 5 |
389 ±310. 4 |
< |
3讨论
胰岛素抵抗及其所致的代谢失调是高尿酸血症、高血压、 肥胖、血脂异常、糖代谢异常、冠心病等动脉粥样硬化、脂肪肝 和代谢综合征等代谢相关疾病滋生的“共同土壤”，它们虽各组织中，葡萄糖经过磷酸戊糖通路中的6-鱗酸葡萄糖降解生 成5-鱗酸核酸，而5-憐酸核酸经合成途径使嘌呤核苷酸在体 内生成增多，当生成增多超过一定值时就开始分解，而人体内 含有腺嘌呤核苷氨酸酶与鸟嘌呤脱氨酸，其体内的腺嘌呤核有人们所知的独自特征,但在发病的诸多环节上又存在相互 联系，享有共同的病理生理基础[2]。
尿酸在血中浓度取决于尿酸生成速度和经肾脏排出之间 的平衡关系,若尿酸生成增多或排泄减少，或两者同时存在, 均可使尿酸积累，而出现尿酸增高。本组糖尿病人血尿酸明 显增高，是由于2型糖尿病患者胰岛素受体数目降低和敏感 性降低所致。当血中葡萄糖浓度增高时，过多的葡萄糖进人苷和鸟嘌呤何核苷经这两种酶的作用分解成黄嘌呤，然后，再 在黄嘌呤氧化酶作用下形成尿酸而致使体内尿酸升高[3]。 再者由于糖尿病患者血葡萄糖浓度升高，当葡萄糖浓度超过 肾阈值时，葡萄糖从尿中排泄增多，从而影响尿酸从肾脏排出 的速度，故而也已引起血尿酸升高。而这些2型糖尿病患者 多数合并有肾功能的损伤，肾的损伤较为严重，以有效肾单位 明显减少或肾小球滤过面积明显降低,都会导致尿酸滤过减 少。肾小管对尿酸的分解机能障碍时血尿酸在体内蓄积，最 后导致血尿酸的增高，故2型糖尿病人在合并有肾的损伤时、 血中尿酸浓度是增高的，体内尿酸蓄积,尿酸结晶析出，沉淀于血管壁直接损伤血管壁内膜诱发炎症反应,动脉粥样硬化 形成的与其有着关联性[4]。
本组患者血脂、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及载脂蛋 白B均较对照组升高，与国内文献一致，导致增高的原因可能 为:2型糖尿病患者由于胰岛素受体数目减少或敏感性降低， 导致姨岛素抗脂解作用减弱，使脂肪分解作用增强，而有较多 的游离的脂肪酸酶人血，部分合成甘油三脂，使极低密度脂蛋 白生成增多，而极低密度脂蛋白中甘油三脂的含量最多，故血 中的甘油三脂最多，甘油三脂部分氧化分解，使乙酰辅酶A增 多，乙酰辅酶A经缩合，还原，与ATP作用，再经异构化并缩合 生成鲨烯、鲨烯再经氧化、环化、脱部基、还原等一系反应生成 羊毛脂胆固醇、酵母胆固醇，最终合成胆固醇，故胆固醇增高。 2型糖尿病患者体内过高的葡萄糖经氧化分解为磷酸丙糖，再 进一步分解为丙酮酸、乙酰辅酶A,则体内的乙酰辅酶A升高, 其发生了如上所述的变化，故血糖增高也就导致胆固醇升高， 而血中低密度脂蛋白的主要功能是将胆固醇导向外周组织，由 于血中胆固醇增多，血中低密度脂蛋白也相应增多，载脂蛋白 B是低密度脂蛋白的主要蛋白质,因此血中的载脂蛋白也是增 高的，由于血中的甘油三酯、胆固醇、载脂蛋白B、低密'度脂蛋白的增高，而易引起心血管系统中脂蛋白的代谢紊乱及沉积与 血管壁，从而加快心脑血管疾病的发生。
综上所述，高血糖、高血脂与高尿酸血症的发生密切相 关,并且相互影响[5]。本文所示临床医生在对糖尿病患者的 治疗过程中一定要同时检测和观察血糖、血脂和血尿酸的水 平状况，实行综合防治措施、早预防、早治疗以避免肾、心脑血 管等一些并发症的发生及加重。
成都华西华科研究所研发生产多种糖尿病及并发症早期无创检测诊断系统
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