成都华西华科研究所分析男性骨质疏松症与QCT骨密度软件体模检测

男性骨质疏松症

(Male osteoporosis)

男性60岁以上人群一生中可能发生骨折者达25. 6% W。关国每年150万人发生骨折，其中30万为髋郎 骨折，髋部骨折危客大于其他部位骨折。非老年的成人 骨折的50%〜100%病因不是骨质疏松症。相反，老年 人骨折的90%病因楚骨质疏松症美国每年30万髋 部骨折中，不包括6 %未登记的髋部骨折^[4]。白人女性 到绝经后第10年，大约50%人群出现骨质疏松症或者骨 M减少症^ul。而男件，快速骨丢失时期在70岁以后。男 性骨折发生率高峰年龄比女性迟10年^[21。髋部骨折相 关的死亡率，男性是女性的2~ 3倍^[21。男性50岁以后 终生骨质疏松性骨折的危险性为13%¹⁵³。丁侑每降低1 个SD,骨折危险性增加1倍^[6\

竹质疏松症存在明显性别差异。不论男女，10〜20 岁时，其骨《仅仅达到峰值骨里的50%,此后骨里缓慢 增加，直到25〜35岁时达到峰值。此后，骨里缓慢降低： 女性骨丢失每年0.25%〜1%,直到绝经。绝经期间骨 丢失加速，最初3〜7年最快，每年丢失2%〜3%。整个 一生的骨丢失，女性丢失40%〜50%;而男性，骨丢失缓 慢，快速骨丢失出现在70岁以后，整个一生的骨丢失，仅 仅丢失20%〜30%^:4]。因此，骨质疏松，女性比男性常 见。但是病情严重性和死亡率，男性商于女性^m。皮质 骨的骨丢失速率女性大于男性，但是小梁骨丢失速率不 大受性别影响。髋部的大转子区（Trochanter)主要由小 梁骨构成，该K骨丢失速率，男性每年0.45%,女性每年

[16]    53%,二者无明显差异⑴。一生中身体任何部位骨质 疏松性#折的危险性，男性是女性的三分之一。男性髋 部骨折一生的危险性是13%〜25%。男性髋部骨折发 生时间迟于女性：女性在50〜60岁后迅速增加，男性在 70〜80岁后迅速增加^[6]。髋部骨折后当年死亡率，男性30%,女性15%。校正年龄和其他参数后，髋部骨折在 医院内的死亡率男性是女性的1.6倍^[61。老年人IGF和 GH水平降低，引起成毋细胞数里和活性降低^:<1。70岁 老年人，皮肤产生维生索丨的能力仅仅是年轻成人的 30%,肠道吸收钙的能力由原来的30%〜50%降低到 15%^f81。因此，钙和维生索D应该同时应用。

一、诊断

(一）  检查

1.  骨密度楚诊断骨质疏松的主要技术^ DEXA 测定BMD所选择的部位，是屮轴骨的腰椎和髋部，不选 择四肢骨。原因是：前者重复性好、扫描时间短、放射线 剂童不足一次胸部X线检査。髋部用于骨质疏松诊断， 最受推杂。腰椎常常用于药物疗效评估，但是也用于诊 断，原因是：绝经后妇女和接受糖皮质激素治疗者，小梁 骨丢失最早发生^[31。

外周骨，如跟骨的定世超声，对于骨质疏松症的过筛 有意义，费用小、易实施、易携带、费用低、无射线。但是 由于它不能测定髋部，至今不能用于诊断、不能用于药物 疗效监测^[33。

2.  骨转化标记物药物治疗后3个月骨转化标记 物可以发现疗效，而骨密度需要12个月左右。骨形成标 志物和骨吸收标记物，合称"竹转化标记物（bone turnover markers)”。常常测定它们来评估药物治疗骨质疏松的疗 效。怛是这种应用是否和临床相关，还正在争论中。骨 形成标志物，可以测定血消ALP、骨源ALP、骨钙素、1型 前胶原羧基端前肽；可以用于评佔PTH的疗效^[1:。

(二）  诊断顺序

有无骨质疏松；病因学上原发性骨质疏松患者有无 某种继发性骨质疏松的并存和/或主导钟质疏松病情；有 无骨折。

(三） 骨质疏松诊断“金标准”

应用双能该X线骨密度仪（DEXA)检杏骨密度 (BMD，表达为绝对值“g/cm²”和相对值“T-score”），选 抒髋部BMD评估，T< = -2.5 (SD)诊断骨质疏松症 (osteoporosis)，T <= - 1 • 0 SD 诊断骨里滅少（osteope­nia)。 这是诊断的金标准。

骨质疏松的BMD诊断切点依据特征性并发症骨折， 糖尿病的血糖诊断切点依据特征性并发症糖尿病眼底， 高血压的血压诊断切点依据特征性脑血货和心血宵并发 症。一切“诊断切点”的必要条件是：诊断后的一定病程 (年）内应该发生相关的并发症，并且具备合理的并发症 百分率。这才是科学的诊断切点。

骨密度诊断切点：男性#质疏松的诊断标准缺如。 WHO骨质疏松症诊断标准.T-Score <-2.5 SD, 仅仅是针对白人妇女的⑴.T值是样年成人骨峰值均值 相应的丨个标准差。WHO把女性骨质疏松定义为 T<-2.5 SD_C而这个“T<-2.5 SD”的定义也应用于一 切男性，以求应用方便。

女件骨质疏松切点T<-2.5 S丨）非常合理，因为该 切点能够发现30%绝经后妇女存在骨质疏松，恰好等于 女性一生中骨折的危险性30%^。男性T<-2.5 S丨）切点并不能达到准确诊断。理 由：①T<-2.5 SI〕所相关的骨密度绝对值，男性大于女 性。②男性骨密度和骨折危险性的关系，尚不明白。 ③骨密度测定技术并不能准确反应骨的“质”上男女的差 异¹⁶、男性峰值背里大于女性，丢失1个T值（1个SD) 后剩下的骨密度仍然大于女性^|6]。这方面至今仍然存在 争论的资料^[6]:①1997年有研究称：骨折和骨密度的关 系，男性和女性相同。②1998年有研究称：37例资料显 示:50%病例发生骨折的骨密度绝对值，男性为 0.908g/cm²,女性为 0.844g/cm²。③Orwoll 大样本资料 提示：男性骨质疏松骨折患者的T值明S大于女性骨质 疏松骨折患者的T值。

(四）  防止漏诊和误诊

尽管不测定骨密度，女性绝经后5~ 10年几乎人人 存在骨里减少或骨质疏松。男性60岁开始应该每1〜3 年测定骨密度。一见腰腿痛就说是骨质疏松引起，不确 切。理由是：仅仅在脊椎压缩骨折时才栳痛或者背痛，而 “腿痛”最常见的是“骨质增生，骨关节病”。应该依据骨 密度明显降低诊断骨质疏松。

(五）   骨质疏松的病因诊断

骨质疏松症是包括若千病的综合征，它不是纯粹的 1个病。所以，诊断骨质疏松后，成该鉴别病因。大多数 病例斶于原发性骨质疏松，包括绝经后骨质疏松和男性 老年性骨质疏松，其病因并不完全明确。少数病例能够 发现具体病因，单独存在，或者并列存在于原发性骨质疏 松症，具有相应的特定疗法。2002年有报告称绝经 后骨质疏松女性的20%—30%，男性骨质疏松的50%, 可能存在继发性骨质疏松。包括：药物副作用，内分泌 病，运动不足，骨髄疾病，肖肠和肝胆疾病，肾脏疾病，癌 症。

鉴别继发性病因对于< 75岁患者意义大，因为存 在特定治疗，M期寿限较大¹

痛要瞥保漏诊的是以下6种病：钙和维生素D缺乏， 多发性骨髄楠，原发性甲状旁腺功能亢进，贤小管酸中 毒，男性性功能降低，前胰岛素不足。

1.  钙和维生素D缺乏的诊断欧美发达国家钙和 维生素D缺乏并不少见，发展中国家更加应该重视。诊 断要点包括：营养缺乏的病史，血淸25-(OH)-D水平 降低。如果24h尿钙< 75mg,而供给每H 1500mg元索 钙后尿钙仍然<75-100ing,则考虑维生素D缺乏。

2.  原发性甲状旁腺功能亢进应该问时检査血钙 和PTH,多次重复，作为过筛检杳可以防止漏诊。血钙 升高的同时血PTH升高者符合原发性甲状旁腺功能亢 进。继发性甲状旁腺功能亢进者，存在低血钙、商血磷和 相应临床疾病，血消PTH升高而血钙不高。有报告称， 原发性甲旁亢患病率可以商达1/500-1/1000 ⁹¹。

3.  多发性骨髄疱的诊断应该有意识进行过筛检 杳防止漏诊，包括尿轻链蛋内k和X的检杳（优于尿本阀 氏蛋d的检査）和血淸骨髄瘤蛋白电泳发现“M”型蛋白。 进一步可以检杳骨盆、颅骨、双手、胸骨X线平片，或者进 行核素全身骨显橡检査。确诊依据病变部位骨《穿剌吸 取物涂片发现异常浆细胞数（骨髄癤细胞数）超过正常。

4.  背小管酸中毒（RTA)应该有意识进行过筛检 査防止漏诊，主要測定动脉血气，评估过剩碱（BE), BEX -2.3〜-3.0mmol/L者，诊断代谢性酸中#。RTA 时血淸HT浓度升高的原因是肾小管排泌H’减少或重 吸收hco₃减少，伴有代偿性血氯升高。因此，血浆阴 离子间除(anion gap, AG)正常（或不升高）。AG计算= N，-(Cl + HCOj )。AG正常值7〜14。代谢性酸中 毐诊断后，排除血肌酐、尿素氮、血糖、尿鲖升卨，排除腹 泻和旸瘘，可以临床诊断KTA。有条件者进行尿酸化功 能测定。

5.  男性#质疏松痖病因有报告称仅仅约 40%〜60%病例能够诊断。其中摄常见的是性功能降 低和糖皮质激索的应用。其他病因尚有宵肠病、维生素 D缺乏，酗洒等。另外50%病例成讶细胞功能降低。 包括：丨GF-1水平正相关于BMD,仅仅见于男性。男性 IGF-1水平降低，存在相对性雌激索水平缺乏。男性骨 细胞的雌激索受体表达降低，因此对于正常水平的雌激 索反应不良。W春期延迟者，脊椎骨BMD明显低于年龄 匹配的健康正常人

男性的性功能降低类似于绝经女件，是常见的继发 性病因。由于翠丸酮转化为雌二醉（estradial)而起作用， 由于试管内应用非芳香化的雄激素androgen所见的立接 作用，所以认定举丸酮能够抑制破骨细胞从祖细胞（pro­genitor) 转化为破骨细胞擊丸酮水平降低引起骨量喊 少的原因，一则破骨细胞数憊增多、活性增强，二则增加 骨骼对PTH的敏感性，三則降低肠道钙的吸收^[61。2000 年报告称，存在骨质疏松性骨折的男性的三分之一有性 功能降低。4%〜6%的50岁以上男性的血清25-OH- D水平< 15ng/mL¹⁶⁵。髋#骨折病人的9%,钟组织学 呈现骨软化；80岁老年人这个比例升商到29%¹⁶¹。如果 既存在25-OH-D减少，又存在性激素结合球蛋白滅 少，则骨折危险性升商30倍^但是这种情况仅仅占所研 究人群的2%^:61。

6.  前胰岛索相关于髋部骨密度丨沏糖尿病内源前 胰岛素缺乏，IGF系统异常，均诱发骨密度降低。2型糖 尿病中的免疫反应前胰岛索缺乏的病例，相关于骨质疏松㈨。

(六）骨折的诊断

无任何外伤，脊椎骨高度降低20%〜25%者，或者 椎体前高或者中高的降低，比较后高降低4 mm以上者， 应该认为脊椎骨折^[5]。其他骨折依据X线平片容易诊 断，而且几乎都有轻度外伤病史。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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