成都华西华科研究所分析妊娠哺乳相关性骨质疏松与QCT骨密度软件体模检测妊娠、哺乳相关性骨质 疏松（Osteoporosis associated with pregnancy and lactation)

妊娠期和哺乳期母体既要保护自身的背骼又要为胎儿或嫛儿输送充足的矿物质，目前的资料显示正常情况下妊振期母体并不丢失骨质，哺乳却可使骨质短暂滅少，如果哺乳期过长则可造成不可逆性的丢失。本节简单复习一下上述两种情况下机体对钙离子内环境的生理调 节，同时阐述几种与妊娠相关的罕见的骨质疏松，以及妊 娠期或妊娠后使用肝索和镁盐对骨骼的彩响。

一、妊娠期、哺乳期妇女骨矿代谢的变化 (Changes of bone mineral metabolism during pregnancy and lactation)

1.  妊娠期和哺乳期钙内环境稳定妊娠和哺乳需 要大獗的钙，妊娠期和哺乳期钙明显的由母体向胎儿或 嬰儿转移，在理论上使母体晚年骨质疏松的危险性增岛， 但一般悄况下母体会通过一定的生理调节机制来维持机 体钙内环境稳定。妊振曾被称为生理性吸收性商钙尿状 态即母体在增加肠道吸收钙的同时，尿钙的排泄最也 增加。妊娠时肠道对钙的吸收常增加20%,这种升高一 方面反映循环中1,25-二羟维生素D的增加，另一方面 可能是雌激素直接剌激肠道钙转运的结果。妊娠期25 -羟维生索D可在胎盘和肾脏生成1,25-二羟维生素 D，l,25-二羟维生素D从非妊娠时的15-60pg/ml，增 至妊娠时的80〜120pg/ml，这种增长常发生在妊娠嚴后 一月，也可发生在妊娠早期。维生索D结合蛋白的水平 及循环中白蛋白校正后钙或离子钙的活性均明M升高， 妊娠妇女空腹白蛋白校正后钙浓度平均为9.65mg/m丨，非 妊振妇女则为9.2mg/m丨^:u。离子钙活性的增高和姆小 球滤过率的增加造成尿液中钙的增多从而产生高床钙 症，但此时妊娠妇女仍处于正钙平衡◊哺乳时母体骨骼 钙代谢释放，通过增大肾对钙的重吸收，减少尿钙排泌， 从而增加乳汁中钙的含M,以满足婴儿生长发育的需要， 这种尿钙排泄减少的状态可以持续到停止哺乳6个月以

2.  妊娠期和哺乳期骨组织的变化正常情况下，妊 振期间肠对钙的吸收吏有效，足以满足对钙需求的增加， 许多研究发现妊娠期#矿密度（BMI))没有明显变化，妊 娠期过度代偿甚至可使骨密度增加^m。整个孕期胎儿骨 矿化需从母体吸收30g钙,80%在妊娠晚期，理论上可使 母体骨钙释放而致骨质疏松。国内有作者应用定ft超声 的方法测定妊娠妇女跟骨BMD,结果发现孕周数与测定 倂呈负相关，BMD在妊娠中晚期下降。另有研究显 示孕期每日钙的摄入贵与BMD正相关，钙摄入贵为（30. 68±3.56)mmol/d 或（1274.6± 147)mg/d 有预防骨质疏 松的意义^15]。25岁以后女性骨密度巳达高峰值，妊娠对 其影响不明显，但对小于20岁妊娠的女性而言，其围绝 经期胫骨骨密度明狂低于在成熟期妊振的妇女，相当于 绝经后5年以上的骨丢失贵⑷。

与妊娠不同，哺乳会造成母体骨质流失。动物实验 敁不哺乳减少骨组织，增加骨爭塑，后者通过扩大重塑空 间、用类骨质和低矿密度骨特代来实现^[11。母体在哺乳 期骨密度可一过性丢失约3%〜7%,停止哺乳后则迅速 恢复⑴，哺乳6个月成热骨组织丢失7%,如果哺乳少于 9个月，产后18个月可完全恢ft^[7]，BMD的恢复率和恢 复时间受哺乳持续时间、产后闭经，及骨骼部位不同的影

响^[2】。近期研究还表明影响BMD和骨代谢最明显的因 素是哺乳的持续时间和频率、月经恢复时间，以及妊娠前 体歌^[8]。哺乳期钙的摄人不能防止哺乳期骨流失，对停 止哺乳后骨质的恢复也没有改善作用。对多数妇女来说 骨的恢复是完全的，流行病学研究发现妊娠和哺乳与骨 质疏松性骨折危险性的增加没有关系^:21。

(三）PTHrP在正常妊娠中可能的作用

许多年以来妊娠被认为是高甲状旁腺激索状态，但 现在使用特异性的放射免疫方法检测全段PTHGmact PTH，iPTH),结果幣个妊娠期间丨PTH均保持稳定并在 正常范围内^m。虽然如此，妊娠期间仍可发生功能性甲 状旁腺机能亢进症，有研究显示同非妊娠对照组相比，健 康妊娠妇女甲状旁腺激索相关性蛋白（parathyroid hor­mone - related protein, PTHrP) 水 平升高， 哺乳期 PTHrP和PTH水平均升高，有报道称高钙血症和高钙尿 症与哺乳和极高水平的PTHrP有关^[1]。

PTHrP与PTH氨基末端前13个钗基酸序列有高度 同源性，这一现象的首次认识是由于它与恶性肿瘤体液 性高转血症（humoral hypercalcemia of malignancy, HHM) 相关。PTHrP基因比PTH基因更加占老，位于笫JL2号 染色体短钾与PTH基因所在的第丨1号染色体相对。 FTHrP同伢和肾特异性细胞表面受体结合可导致模拟 PTH的骨儇吸收、磷酸盐尿，以及低尿钙的生理作用。 人们假设PTH基因是由PTHrP基因复制产生的， PTHrP基因的启动子对雌激素和多种细胞因子起反应。 妊娠期和/或哺乳期降钙素分泌增多，人们假设这是对母 体骨骼的一种保护性作用，以对抗PTH和PTHrP。 PTHrP基因的表达可在母体和胎儿许多组织中发现，显 示其参与了母体-胎儿间钙的转运、分晚、胚胎发育、胎 儿生长和分化，及乳汁的生成¹⁴¹。妊娠期循环中PTHrP 的来源尚不淸楚，其生成部位可能包括胎盘和乳腺

二、妊娠相关骨质疏松（Osteoporosis associ­ated with pregnancy}

文献报告的妊娠相关骨质疏松的病例极少，一些W 素影响其准确诊断，其中包括放射影像和#密度采集时 间延迟（除非有症状出现，否則多在分娩后进行检测〉、妊 娠前缺乏骨密度检测、服用维生索D和/或钙剂，以及哺 乳的复合作用等。下面介绍几种罕见的妊娠相关行骨质 疏松。

(一）妊娠相关性股骨头坏死

1.  病因及发病机制妊娠期间的股骨头缺血性坏死 的确切病因不淸楚，可能与以下因素有关：①脂肪栓塞； ②骨间压力增加；③母体循环中雌、孕激素水平升高； ④肾上腺皮质的活性增加和与血淸非蛋白结合的考的松 水平升高；⑤妊娠引起的甲状腺腺体增生所致的高水平 的甲状腺素等。发生妊娠相关股骨头坏死的机理可能包 括：①血流中断、血栓和栓塞、血管壁受压或损伤；②妊娠 A凝状态形成巨大血栓造成的血筲闭寒、静脉阻塞或两 者同时出现;③激素水平异常，妊娠妇女释放的可的松是

非妊娠妇女的3倍，雌激索和黄体酮影响肝脏脂肪代谢， 使内生脂蛋白不稳定，后者与可的松均有糖皮质激素样 作用，平状旁腺过度增生及甲状旁腺机能亢进会加重股骨头坏死^(wl。

2.  临床表现Pfeifer首先报道了与妊娠有关的股骨 头缺血性坏死病例目前报道的妊娠期股骨头缺血性 坏死病例均未发现其他易感因素，其主要症状是髋关节 痛或腹股沟深部痛，可向背部、大腿或膝部放射。该病多 发生于左侧，其可能的解剖学因家为：左髂总静脉在右髂 总动脉深面行走，易受增大胎儿的压迫。症状通常开始 于分娩前约1个月，苷通X线摄片M示疼痛侧股背头局 部的骨质疏松改变。近年来，磁共振成像已被用于早期 诊断（见表21-1)。该病与未妊娠育龄妇女特发性股骨 头坏死的鉴别在于后者年龄、体里偏大，双侧发病率大致 相等

3.  治疗治疗方法与非妊娠期股骨头坏死相同，Ni- xon^hn认为早期阶段可采用髋关节穿剌减压术以消除疼 痛，限制髋关节负重等保守疗法可使坏死完全恢复^m), 必要时行髋关节置换术。还有进行截骨术、游离血管腓 背移植术等治疗，后者有利于防止发生股骨头塌陷，避免 或推迟全髋关节置换^[u)]。

4.  典型病例1992〜丨995年在妊娠期间或产后 4周内出现髋部疼痛的13名妇女（17个髋关节），平均年 龄31.5岁，平均身卨161cm,平均体重56.Okg，孕期体1 平均增加16.3kg，平均孕周39.5周，11例为初次妊娠， 13例为头先0,4例剖腹产，2例器械助产，8例有下肢浮 肿和静脉曲张，孕中期或后3个月出现间断或持续性髋 痛，有时放敗至腹股沟和大腿外侧，无股骨头坏死的其他 危险因索。MRI示双线征，X线摄片可见低密度区，硬化 带.新月征或股骨头塌陷，13例确诊为股骨头坏死，Mar­cia 分期 II 〜 IV 期， 所有患者均累及左髋， 4 人有 双髋受 累但以左侧为重，其中7人妊娠后3月采取左侧卧位睡 眠，1人行股骨近端截骨术，1人行中心减压，11人（15 髋)行游离血管腓骨移植，9人（11髋）术后髋关节疼痛明 &醎轻或消失，1人(2髋）疼痛加重而行双侧髋关节置换 术，9人（1丨髋）随访2年以上，Harris评分平均改# 24 分。

(二）妊娠后脊柱骨质疏松

3.  发病机制此病的潜在发病机制仍不淸楚，一些 生化指标的异常与其有关，包括高钙血症、尿羟脯软酸增 高、循环中PTHrP升高等⑴及维生素D水平下降等^[131。 有作者拊出抑制性PTHrP羧基未端肽可有增加，该物质 抑制松质骨的東吸收，推测某些PTHrP片段可能在妊娠 期间帮助保护骨骼，妊娠相关性骨质疏松中，PTHrP产 物异常和/或骨保护性肽片段总微缺乏，理论上可能造成 骨过度承吸收的发生^m。有学者体外培养一名患者的血 牟核细胞，发现其自分泌产生的白介岽-丨（丨L-1)在妊 娠后6个月增加了 80%，9月后恢复正常⑴\说明细胞 因子生成增多可能是妊娠后脊柱骨质疏松的辅助病因。

4.  临床表现该病多发生在首次妊娠分娩后3个

月内，主要影响中轴伢，目前已冇超过40病例报告^¹，有 4例为骶骨压缩性骨折^[13]，这些患者中除了一名患骨质 软化症的年轻妇女伴强直性脊柱炎和妊娠后脊柱骨质疏 松外，其他均无骨质软化症的表现，其他代谢性骨病或内 分泌异常（如甲旁亢或甲亢〉与妊振后脊柱骨质疏松无 关。症状有背痛、身高降低和脊柱压缩性骨折。典型病 例腰椎BMD为同年龄平均值的50% ~ 75%，股骨近端 BMD也低，四肢BMD多是正常的。这些患者#活检的 组织学特性不同，但多数在骨折后数年进行活检，区分较 困难。一些研究者报告“正常”骨转化，而另一些则发现 骨重塑增加^[n。一名患者测定的校正后骨形成率为 (正常0.1〜0.86),其他几例患者报告骨形 成降低伴骨重吸收增加，其中三例分别在产后2、16、26 月进行活检，骨最、类骨质里、类骨质厚度及脊柱厚度下 降，同时侵蚀面积增加^[n。

5.  治疗及预后促进恢复的干预治疗措施包括停 止哺乳和抗重吸收治泞，但目前尚无大规模临床研究评 价其疗效。此病多为自限性，并在日后的妊娠中不会复 发^U<1，但有报告称中轴骨骨质不足在一些病例可持续存 在7年^[|5、

(三）妊娠期髋骨一过性骨质疏松（Transient osteoporosis of the hip in pregnancy ,TOH)

妊娠期髋骨骨质疏松曾被定义为“一过性骨质疏 松"、“妊娠期特发性骨质疏松”和“髋骨痛性营养障碍”， 实质是同一种疾病。从此病的命名可知，骨质疏松首先 影响髋骨^U6‘^n]，在一些患者其他部位如脊柱、前臂和肋骨 骨折也有报道。1959年有人最早报告了 3例TOH,此后 大约有85例以上TOH被报告，但冇些学者认为TOH的 发生比现有文献报告的要普遍的多。男性在40〜50岁 时也会发生一过性髋骨骨质疏松，病例报告已超过400 例丨¹¹〇

5.  病因 TOH可能与激家状态变化、髋骨局部缺 血、浅表静脉血栓性静脉炎及静脉血流功能缺陷等有关。 也有认为是骨髄水肿、异常纤维蛋白溶解和神经系统异 常(如.•既往有反射交感忭营养不良）的结果₆近期总结 的29例与妊娠相关的特发性骨质疏松结果发现受累妇 女的母亲先前存在骨折的情况较正常对照明显要多，提 示TOH存在基因易感性^[~。

6.  临床表现关节和腹股沟区域的疼痛和髋关节 运动受限多发生在妊娠后期，多为单侧，双侧少见，且于 6〜24月自然缓解，既往多无创伤或其他疾病历史，多有髋骨#折

7.  诊断體部骨质疏松是罕见的妊娠并发症，诊断 基本依赖于临床发现，可用影像学和核医学表现证实。 除了尿羟腩氨酸排泌和红细胞沉降率轻度升高，其他检 验结果多正常，血浆1,25-二羟维生素D在一些患者可 降低，滑膜活检没有特异性炎症改变，但滑膜液常是无菌 的。骨活检很少进行，一舣表现为骨质疏松，有时有轻度 炎症区域或无特殊异常表现。

TOH时局部骨质减少的影像学表现包括软骨下皮 质骨的隐约出现，与之不同的是其他骨质疏松症为软骨 下皮质持续存在其至进行性加重。MRI对骨质疏松的 诊断有价值，TOH磁共振显示受累髋关节液增多及股骨 头#髄信号弥溲性异常，T1-权重影像信号减弱，T2- 权重信号倌号增强。但在相间病例中#坏死和#质疏松 的区分仍是个问題。

双磷酸盐放射核素背扫描有利于TOH与其他 疾病的鉴别，如骨坏死、感染或免疫性关节炎。扫描结果 分析依赖于进行检测的时间，症状开始数天内TOH患者 股骨头活动性增加，背坏死早期吸收下降，骨坏死时骨骺 局部的吸收形式常缺乏强度和规律性。虽然感染或炎症 性关节炎早期吸收也可增加，但这些疾病中的活性更具 备滑膜炎症的特点，而非多骨吸收的特点。此外，软骨丢 失和多脊佼蚀是感染性和类风湿性关节炎的特点，TOH 则没有。

8.  治疗及预后妊娠期髋部种质疏松的治疗应当 保守，包括物理治疗，限制负重和止痛治疗^¹。TOH是 一种自限性疾病，其病程不为任何干预手段所改变^m，自 发性恢复多发生在产后2〜9月，但髋骨痛可再持续6个 月或更长时间。该病的一般处理是卧床休息或限制持重 性活动，功能锻炼和逐步行走可用以防止肌肉孪缩，非甾 体类消炎药和其他更有效的止疼剂常是必要的。随蓊时 间逬展，MR丨和彩像异常均可恢复。髋部一过性骨质疏 松的不良后果是在持续无保护的负重时，可能引起股骨 颈骨折^11]，并可能发生骨坏死、骨不连及继发性髋部退行 性骨关节炎等并发症。因此，治疗应若重于加强保 护，以免发生股#颈骨折。患者应在有拐杖保护的悄况 下负重，直至症状完全缓解，X线摄片示股骨近端完成# 的重违，并发骨折时需手术治疗^lu]。近期有研究表明静 脉注射二膦酸盐治疗对临床症状和骨密度均有益，二膦 酸盐、降钙索等抗吸收药物甚至可以缩短病程^[2K22]。

表2丨-1妊蟝相关性脅质疏松相关疾病的簦别诊断

	妊娠相关性股骨头坏死	妊嫌后脊柱骨质疏松	妊振一过性骨质疏松
可能病因	JW肪栓塞 背间压力增加 _、孕激家水平升商 肾上胖皮质的活性增加 考的松水平升高 甲状躲素水芊升高	细胞因子分泌异常 FTHrP升高	1,25(〇H>2D 降低 局部缺血 静脉血流异常 #*水肿 纤维蛋白溶解 神经疾病

续表

	妊娠相关性股骨头坏死	妊娠后脊柱骨质疏松	妊娠一过性骨瑀味松
临床表现	多发生于分娩前1个月.非活动性《痛， 晚期可跛行，进行性加重	笫1胎分娩后3月内发生，背 痛身高下陴	妊娠后期发生，症状出现急、活动痛.骨 折及严甫长期后遗炷罕见
影像特征	X线片见硬化带、点状低密度区.新月征 及关节面塌陷，骨扫描示股伢头病灶区摄 取明MR丨示典型病灶位于股毋头前外 «T丨和T2加权均为弱信号，病灶区见 双轨征	腰椎BMD下降. 严重病例可有压缩性骨折表现	X线示股背头骨质减少，骨扫描见弥慢 性#质吸收MR丨示T1加权信号减弱， T2加权信号增强.病灶区见骨餹水肿征
治疗	同非妊娠期股#头坏死 限制《关节负重 髋关节穿蒯减压术 髋关节置换术 游两血管腓骨移植	停止哺乳 抗骨*吸收治疗	限制负韋 止痛 抗骨重吸收治疗
預后	可疑病例产后应进行MRI检査，以便早 诊断早治疗	自限，骨质自然恢复，再次妊娠 时不会再发	自限，6〜8个月可自愈，骨®自然恢复， 但可遗留髋痛，再次妊娠罕见再发

(四）  妊娠期甲状腺机能亢进

临床上妊娠期甲状腺毒症并不是不常见，甲状腺毒 素直接刺激骨转化，加速骨流失。另外中亢与肠能动性 增加、1,25-二羟维生索D生成减少及由此引起的肠吸 收钙效率的下降有关，因此，甲亢可对抗机体对妊娠的正 常适应件反应。临床上偶尔可见严重骨质疏松的患者， 除了存在妊娠相关的甲状腺毐症外，没有其他明显的危 险因素。有文献报道一名35岁患者，成功足月妊娠约6 个月后检査发现脊柱存在6处压缩性骨折，第4腰椎体 的BMD检测Z值为-4.5。该患者伴随甲状腺毒症完成 了妊娠，其症状在孕12周时就已被发现，但诊断被延迟， 而且抗甲状腺药物直到孕30周时才被使用。该病例提 醒我们要注意妊娠和甲亢的联合作用会加重骨质的流 失气

(五）  妊娠对幼年特发性骨质疏松患者的影响

幼年特发性骨质疏松(juvenile idiopathic osteoporosis，

JIO)是一种罕见的疾病，可导致椎骨骨折，但一般均可痊 愈。有作者报告一例】9岁既往患JIO的孕妇，在妊娠晚 期发生3个椎骨的骨折，于孕38周时行剖睃产。妊娠期 间其脊柱BMD下降25%,髋部BMD下降10%,前臂 BMD下降3%。骨®吸收指标检测发现游离吡啉啶（free pyridino丨 ine，fPYD)和游离脱氧 fl比陡般（deoxypyridinoline, fDPD)的基线值偏离，妊娠期间冇更显著的升高，妊娠第0、10、15、20、28周及产后即刻测得fPYD/fDPD分别为： 36. 2 nmol /II. 5 mmol, 52. 9 nmol /15. 8 mmol, 54.3 nmol /13.3 mmol, 51. 1 nmol /13. 3 mmol, 90 nmol /21.8 mmol，and 95.6 nmol /22.7mmol。骨形成 指标检测发现背特异性械性辑酸酶（bone ^_ specific alka、 line phosphatase,BSAP)基线值在参考范阑内，妊娠晚期 开始升高，妊娠第0、10、15、20、28周及产后即刻的值分 別为：20.5 U/L,18.3 U/L,17.7U/L，19.8 U/U26.9 U/ U30.0U/L; Nichols 法测PTH(l-84)和 PTH(7〜84>片 段表现为与骨重吸收平行升商。作者推测骨重吸收超过骨形成，PTH片段可能部分介导了这一过程。

三、妊娠期与肝素治疗相关的骨质疏松（Os­teoporosis associated with heparin therapy during pregnancy)

既往有血栓栓塞病史的妇女妊娠期会有5%~12% 的复发率，由于妊娠期使用华法令可导致胚胎疾病和出 血，故要求这些妇女在妊娠期间使用肝素进行预防性抗 凝治疗，但在分娩后短期内一旦抗凝达到治疗范围，即可 将肝素改为华法令^m。妊娠期需要持续肝素治疗的时间 一般较长，虽然骨质疏松很少发生，但它确实存在。有研 究发现肝素可对33%孕妇的骨密度造成负面影响^[2<1。 钙内环境稳定与肝索呈剂贵依赖性，大剂贵肝素（平均 24500U/d)可导致总钙、游离钙和降钙素浓度的明显增 高，而尿钙浓度降低。低剂儇或短疗程使用肝素不能完 全避免骨折的发生，近期研究显示短期低剂M肝素加卧 床抑制妊娠期活性维生素D和骨钙素水平^[251。

肝素导致骨质减少和循环中钙增多的可能机制包括 骨破坏活性增加、骨胶原活性下降、和/或胶原W活性升 高。

第】例被描述的与妊娠期应用肝索相关的骨质流失 者接受了至少25周每天20000单位肝素的治疗，与使用 相同剂里而少于7周的妊娠妇女相比其指骨皮质比率明 显下降^[n。研究M示妊娠期使用肝素的妇女17%在产 后脊杆•和髋骨X线检査可有骨质缺乏的表现，其中半数 在产后6 —12个月骨质重新升高，多数可完全恢复，妊娠 期肝素导致的症状性脊柱#折率为2.2%^m。

有作者观察14例患者屮有5例（36%)产后即刻査 股骨近端BMD比基线值下降10% ,而腰椎BMD则无明 显改变。该研究中肝素剂ft不影响BMD.BMD下降> 10%的妇女肝素应用为23800i:7000U/d共128±52天， BMD下降<10%的妇女肝素为28800± 13500U/d共161 ±65天。产后6个月BMD仍低于基线值和未接受肝素治疗的对照组^u<1。

低分子童肝素（low - molecu丨ar - weight heparin，LM- WH)未来可应用于需要预防性抗凝治疗的患者，尤其是 妊娠期妇女。LMWH不能通过胎盘屏瘅，在11例妊娠 期接受LMWH治疗的患者中没有发现其影响BMD^:261。 有学者观察在既往或现患血栓栓塞性疾病的44名妊娠 妇女中，接受LMWH治疗的21例、普通肝索治疗的23 例，正常妊娠对照19例，在产后第丨、6、16、52周进行 DXA检査，结果普通肝索绀腰椎平均BMD明敁低于另 两组，另两组间没有差异.Logistic冋归分析显示治疗是 唯一影响产后第16、25周BMD的因素，作者建议孕中及 孕后进行长期预防栓塞治疗时应当使用 LMWH对妊娠妇女骨质的影响还需要进一步大规模临 床研究证实。

对长期应用肝素可能导致妊娠妇女骨质疏松的防治 方法应当包括：①使用LMWH或最低剂量的肝素，虽然 有些研究报告M示BMD的卜降与肝索应用没有剂租依 赖性；②补充钙剂和/或骨化三醉，但目前尚无大样本临 床研究证实其有效性；③补充羟磷灰石，有研究表明使用 肝素治疗的妊娠妇女补充羟磷灰石对骨组织有明S.的保 护作用^|1、④抗骨承吸收治疗，■-些患者使用了抗重吸收 治疗，但没有确切效果。

四、   妊娠期与硫酸镁治疗相关的骨质疏松 (Osteoporosis associated with magnesium sulfate therapy during pregnancy)

硫酸镁作为解痉剂在产科广泛应用于防治早产和产 前子痫，然而硫酸镁也可影响钙内环境稳定，并可导致低 钙血症、离钙尿症，影响骨骼矿化。对分娩前期或妊娠导 致高血压的妇女短期使用硫酸镁，一旦停药，上述作用是 可逆的。有研究S示应用硫酸镁的妊娠妇女，其BMD于 产后第1周到第11周减少该研究中20名妊娠妇女 静脉注射硫酸镁总剂里为1405 ± 963g，疗程为26 士 14 天，均出现低钙血症和高尿钙症，每日尿钙排泄可高达 900mg。与对照组相比，接受硫酸镁治疗的妇女其尿镁、 钢浓度、血淸镁、磷和甲状旁腺激索浓度均升离。虽然产 后第1和第11周时，长期接受硫酸镁治疗患者的BMD 平均值与对照组没有差异，但治疗组BMD下降而对照组 則升高。还有报告称硫酸镁治疗与婴儿骨质减少及先天 性佝偻病有关^m。长期硫酸镁治疗对骨转化的影响还霈 迸一步的研究。

五、  双胎输血综合征的异相骨矿化（Para­doxical mineralization twin — to - twin transfu­sion syndrome}

双胎输血综合征是由于血流不平衡造成的，在双胞 胎中的发生率为7%。曾经有作者报告有一例先兆子痫 母亲发生了双胎异相骨矿化，一个婴儿相对较大、红细胞 增多、骨软化而另一个则较小、贫血、骨硬化，二冇都没有 骨膜重吸收和骨折的表现，体形较大婴儿前臂远端的骨矿含里为〇.〇28g/cm,体形较小婴儿为0.074g/cm，产后 相同年龄婴儿平均为0.041 ±0.006g/cni。此双胞胎生化 检査结果提示矿物质内稳态存在不平衡。骨软化婴儿有 继发性甲旁亢的实验室检査证据：产后1周时其钙浓度 升高（3.2mmol/L)、血浆磷降低（0.75mmd/L)、碱性磷酸 酶活性增萵（668U/L〉；此时骨硬化要儿钙浓度正常 (2.24rmnol/L)、血浆磷浓度轻度升高（2.0mmoI/U、碱性 磷酸酶活性正常（315U/L)。产后3个月时二者所有实验 室检査均正常。该作者推测巨噬细胞产生破骨活性的不 同可能是这种异常悄况的原因，随者时间进展细胞数量 正常后，骨矿含该和其他骨代谢指标也随之正常^{[M1成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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