成都华西华科研究所分析继发性骨质疏松症与QCT骨密度软件体模检测方法

因代谢性、内分泌性、背养性骨病以及_些其他原W 所致的病理性#敏减少，统称之为继发n胥;贞疏松炷 (secondary osteoporosis)。这足一组：与股发性骨质疏松 症相互鉴别的疾病，就其中主要者述之于下：

1 • Cushing 综合征（Cushing ’ s syndrome〉此疾患系 因肾上腺皮质类闶醉增多而发病。可W肾上腺皮质增生 或功能亢进性肿瘤所引起，即内源性Cushing综合征；或 W过多接受皮质类闲醇药物治疗而发病，即外源性或称 医源性Cushing综合征。无论内源件或外源性Cushing 综合征的骨ft丧失都是明显的，系骨形成减少伴骨吸收 增多的后果。此时的骨质疏松与老年性或绝经后竹质疏 松很相似，佴它们之间又有不M。虽然，它们都可W示躯 干骨骨质疏松.但Cushing综合征除累及介椎、骨盆骨外， 颅骨的疏松也扣当明M，以在颅骨穹窿部出现斑片状骨 吸收透亮区为其特点之一.也是有別于原发性背质疏松 症的。歌症病人四肢fl•及轵干骨通常显示弥漫性骨质疏 松。因#皮质变薄，骨小梁减少、变细，而致骨密度极度 低下，甚至与周闱软m织密度相似，它们之间的对比极 龙。由于骨M减少，而易合并病理性#折及干骺端碎裂。

骨折后，因类骨质形成障碍，故骨痂形成往往停留于软骨 基质钙化阶段，并非为真正骨痂，称为假骨痂（图1.  16)。假骨痂的挝虽多却不结实。在肋骨骨痂处的假 骨折常呈念珠状膨大像（图11-17)。

图丨丨-16 OishinK综合征。雁椎常规则W位照片显示明 显付质松变、笫2、3腰椎椎体压缩评折并假骨痂形成

图丨丨-丨7 Cushing综合征。狗部后前位照片M示多个肋 骨骨折伴大《假骨痂外源性Cushi n_R综合征的骨质疏松程度与接受类固 酧的种类及剂请有关。外源性Cushing综合征常见的合 并症之-的卄坏死敁常祺及股骨头.但也坷发生于肱骨 头等其他部位。股伢头缺血件坏死的平¹片典®表现为， fl■端变形、坳陷、新月征、負变、节裂、反应性界面及骨小 梁增厚区（图丨丨-丨8、丨丨-19h在CT像上，除可见上述 各种异常衣现外，星芒征消失也是股骨头缺血性坏死的 一个琅要影像学表现（阁丨丨-20)。此外，股付头缺血性 坏死在MRI上的双线征也颇具特征（阁11 -21)。此外， 因眼用或局邡注射类固醉，还吋能发生具有明M#关节 结构破坏但无痛的Charcot关节病、关节感染、肌腱损伤 或断裂（阳丨丨-22〉。上述这些表现却不易见于内源性 Cushing综合征。

图丨丨-丨8外源性（医躲性）Cushing综合征。病人20岁男 性接受激家治疗2年多。肯盆X线平片表现双侧股A■头骨 密度不均匀，骨小梁结构豪乱且右側股骨头变扁f .表示双 侧股#头缺血性骨坏死Cushing综合征时，因脂肪沉积而躯干部软组织明 增厚。肢体却因肌肉萎缩而相对细小，以及纵陳和腹脱 后大M脂肪蓓积，也都是值得屯视的影像学表现。

总之.Cushing综合征竹质疏松和软组织变化的粜及 部位较特殊，以及It折处假竹痂形成，可算得是较科特征 的影橡学衣现，对其确诊及与类似疾患的鉴别上.都有提 示性作用。在区分内源性和外源性Cushing综合征，以及 判定它们的合并症时，影悚学衣现又是不可忽视的W素， 以影渖学手段尤其始造影增强检杳能立接显示肾丨.腺异 常.可视为确诊的可徉依据.佝据此来进一步确定为皮质 腺痫、腺癌或增生，也可能遇到闲难。所以，Cushing综合 征的病W确诊及其与原发性竹质疏松的鉴别，也必须逑 立在临床、化验4影橡学资料综合分析基础上。

图丨丨-19外源性（医游性）〇jshin_K综合征。女性病人23 岁.W类风浞性关竹炎而K期服川激家。瞍椎的后位（a>及 侧位<b)照片和冇膝（c)照片泞M/A严承骨质松变遍及躯干 及末梢骨图丨丨-20 Cushing综合征伴左股骨头骨坏死_a CT搞断扫 描佾显示左股骨头变扁弔，#不到小梁的“®芒”征。钟坏 死灶密度较岛

2.甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism)屮亢时，甲 状腺素分泌过多而促迸蛋白分解并影响钙、磷在骨内沉 积，以致竹质松变。成年甲亢病人可能出现荮遍性骨质 疏松，手足末梢骨与妪f •针同样受累,Fi M D测愤下降以 老年妇女病人为著既或经治疗，甲状腺功能转为正常 时，腰推及股付近端的丨iMD值仍低下，其原因尚不明。 甲宂时，#吸收多于骨形成⁴¹, #吸收部位增多反映在 X线平片或CT橡上，则可出现皮质条纹征，通常以节卄 尤其是第2牮#的变化较W.著。随若骨ft减少则骨折危 险性加大甲亢虽"丨敁示廿质疏松，仴其影像学衣现 却缺乏特征件，故与原发件骨质疏松鉴别时，应史多依靠

图丨丨-21激家治疗后双铡股竹头骨坏死。在股卄头乃 加权MR丨渖匕可见典特征的“双线”征

或脊椎病理性卄折，虽也是不容忽视的影像学征象，但就 其中的菜一项来讲，并非是甲旁亢诊断的可箱依据。

b图丨1-23甲状旁祿功能亢进症。（a)右手X线照片S示 卄腴F吸收致中及远侧诸指骨轮麻不请、皮质授蚀内凹，尤 以第2、3、4指为葚。（b)颅骨侧位照片显示颅壁增厗，内、 外板与板»分界不淸、儿为同样结构。异常明M的骨小梁 性件吸收与残存聆的小梁骨骨岛形成“胡椒加盐"表现b阁丨丨-22外源性Cushing综合征合并双测股骨头坏死及 左膝Charcot关节病U)骨盆X线照片&示双侧股竹头密度 不均且轻度变扁。（b)左味诸f}•竹疏松，左股骨外髁邻关节 面处几个大小+等的骨碎片，邻近关节面受破坏

临床症状、体征及牛.化学检杏。

3.甲状旁腺功能允进症（hyperparat hyroidism)在临 床上，将中旁亢分为原发性、继发性、三级性及一些肿描 引起的假性荇四甩。它们的病W及发病机制虽不相 但所引起的竹骼变化却有许多共同点，计冇竹质疏松、骨 软化、纤维性骨炎、棕色榆、异位钙化，还偶可出现借硬 化。按甲旁亢的病甩不同，上述各项病理变化以及相应 影橡学衣现将有所侧重。这在不同类®甲旁亢之间，以 及它们与其他类似疾患的鉴别上有一定帮助。

甲旁亢所致毋骼主要病理变化为破卄细胞增多且溶 竹作用增加、竹小梁吸收曲增加、丨丨owship陷窝扩大，竹 吸收破坏被纤维组织取代而出现纤维性针炎，皮质骨内 竹状系统内表面被吸收而内腔增大，皮质竹外表面则显 示骨膜下吸收。丨•.述这些病坪变化，基本上可用影像学 检丧加以印证。X线f•片及CT俅都冇能力区分不M类 型的针吸收，可以明确无误地辨认出竹膜下、皮质内、竹 ㈧脱性、背小梁性、轫带下及软骨K#吸收（图1丨-23、 11-24、丨丨-25、丨丨- 26)。此等影像学征象，尤其足其中 的竹膜下吸收及纤维性食性骨炎即棕色瘤，为中旁亢较 有特征的表现，对其确诊以及与原发性竹质疏松的鉴別， 都是有用的。此外，骨膜下吸收所致之牙硬板消失、因骨 小梁性吸收而出现的颅钟“胡椒加盐”像和常见的前臂#

图丨丨-24铎性骨角#不良。上及下肢长管状骨存骨膜F 吸收及骨膜F成背.此外SI见竹皮瘐内一些纵形透亮条 纹，我示皮瘐内骨吸收

阳丨丨-25甲状旁腺功能亢进症。左髋X线照片M示左股 骨头轴向内突，髋部诸#密度极低伴多发大小不等透亮区 遍及全骨，提示为纤维性貴性骨炎图丨丨-26甲状旁腺功能亢进症。左小腿前后位照片显示 弥漫性fl•质疏松。至少存3个或史多一些边界清楚的透亮 区.提示为纤维性«性骨炎（棕色痛）甲旁亢时，破骨活动增加，钙磷自沭中丢失易合并尿 路结石；肾功能受损对Vit D的羟化影响以及内源性Vit D不足等因家所致的卄骼变软变形、皮质骨和小梁骨结 构变化和假竹折线的出现，以及少见的骨硬化、夹心椎、 硬化样骨软化，都可在平片上更直观地M示出来。这些 竹软化或竹硬化的宏观和/或微观影橡学改变，足不会出 现丁职发性骨质疏松症的。所以，它们之间的影橡学鉴 别并不困难。如果仅凭BMD值是不能将两者区分开的。 同样地仅以影橡学表现来区分原发性、继发性、三级性或 假性甲旁亢，也是凼难的，除作CT增强检査于颈邢气钾 食筲隐窝（甲状旁腺所在位K)发现造影增强或核素扫描 显示核素浓聚病灶，则提示为甲状旁腺瘤或腺癌等所致 的原发性甲旁亢。否则，应参考临床及血、敁化验等资 料，加以区分、定性。

2.  糖诚病性骨质疏松（diabetic osteoporosis)无论是 1彻糖尿病（T,r)M>或丨丨咽糖尿病（T₂DM)都会影响竹 代谢.全身性骨代谢障碍的后果，将出现糖尿病性骨质 疏松；而M限性背密度变化，则往往与糖枨病性足病（dia­betic pedipathy) 等关系密切。糖尿病时，骨 M 是否减少及 其程度，以及有无骨质疏松的发生，与其病程长短和病型 冇关。骨质疏松经常发生在K:期患糖尿病又未给了*恰当 治疗，而未能控制病情发展齐。此时，蛋白质经常被转化 为糖加以利用，导致生成类骨质的原料不足，乃有骨形成 及骨矿化障碍。因T,I)M及T₂DM的病因和发病机制 的不同，故对骨敢的影响也有差T1DM的前臂毋 BMI)下降较肯定，脊椎和髋部也有下降；T₂1)M的前袢 骨BMD饥不定，脊椎和髋部BMD正常或增加^[6:。无论 于生长期发病的T,MD,因骨生长发合障碍导致的骨骺 出现及联合則期的迟延；或于成人期糖床病#并发的骨 质疏松，在影像学衣现t皆无特征性，对与原发性骨质疏 松的鉴别上帮助不大。毋宁说，W糖尿病所致的钟关节 病变对糖尿病性骨质疏松的定性诊断史有意义。成年槲 枨病病人.尤其是病史较久的重症者，可合并夏科关节病 (Charcot ’ s joint disease)所致之受粜关节结构素乱及出现

于糖尿病性足病的局部骨质疏松、骨髄炎、骨坏死、自家 截趾、动脉硬化、末梢神经炎等。这些足部骨关节病变尽 管出现较晚，但不会见于原发性骨质疏松症。由于糖尿 病性足病时，血管神经性骨#养障碍与感染并存，因此其 影像学表现既不R于单纯性竹坏死、又冇别于单纯血源 性骨关节感染。其影像学衣现打以下特殊性即①关节感 染及关节周围骨侵浊，但无明M骨增生，②骨髄感染及骨 皮质破坏，却无骨膜反应。③软绀织感染非常严重，但讨 性关节面却大致完整、关节间隙也X明M狭窄。④足部 动脉硬化、软组织气性坏疽^[7'^9]。这些都是糖尿病性足 病的特殊表现（图1丨-27)。此外，因负東骨的长期疲劳 性微骨折的积累、以及神经病变引起骨脆性增加，则整体 骨折的发生串也明显增高^:8<。如上所述，可以认为依据 临床症状、体征，尤K是血、尿化验结果易于确诊糖床病， 但足否存在宥糖尿病引起的钟病，则影像，检査可发挥 重要作用。搪尿病性与职发性骨质疏松鉴別时，前者的 局部骨关节影像学变化较之全身代谢障碍所致之骨坩减 少更有意义。

b图丨丨-27播尿蟎性足病。右足正位（_a>及斜位（b)照片M 示符遍性钟成疏松及右前足外侧软绀织弥漫性肿胀。右小 趾近节趾幵明M骨破坏，部分卄皮质缺损，但X骨腴反应， 均提示为檐秘病性足病所致之卄《炎

5 •康用性背质疏松（disuse os丨coporosis) 废用性骨 质疏松发生在外伤或病伤后制动或少动者，也可发生于 失重状态下的宇航员。其发病机制虽尚不十分明了，但 一般认为骨骼的机械张力对成骨细胞刺激减少，致成骨 活动降低、新针形成不足，造成成卄与破骨不平衡，乃导 致fi•质疏松。有的学者则认为在废用情况下，骨对甲状 旁腺激素的敏感性增商，以致破骨活动增强，而形成骨质 疏松。

废用性伢质疏松的影像学表现与病人年龄、废川范 围、病程长短以及钙平衡的程度密切相关。年龄越小、发 生越快、病程越长，则骨丢失越快、越明敁。截瘫病人一 般在患病一个月后，就可测出BM丨）值降低；而X线平片 则滿2~3个月后，始可显示针质疏松的影像学征象。通 常以卄小梁忭骨吸收、皮质内骨吸收及竹内膜性竹吸收 为主要衣现。这些影橡学所见并无特异性，都可出现于 原发性骨质疎松症。

局限性废用性骨质疏松只发生于固定制动或少动部 位的讨骼。以富于海绵成的竹端变化M著，足其诊断及 鉴别诊断上悄得束视之处。受累骨常显均匀性骨密度减低，皮质骨变薄、淸晰而纤细的it小梁：有时，受累骨M示 多数小斑点状吸收透亮区；还奋时，于干骺部出现横带状 密度减低K。当解除闶定制动后，骨质疏松将逐渐恢 但也有长期存在齐、则将增加与职发性竹质疏松症相鉴 別的的难度。肢体或全身少动或不动后.可能引起沭钙 增高，而增加了合并泌尿系结石的机会。

虽然，废用性骨质疏松与原发性骨质疏松的影像学 表现和骨矿半定M或定租测定结果都极K相似.但参考 外伤或病伤史以及病变局限于固定制动部位，还足不难 作出正确诊断和鉴别诊断的。

3.  外伤后背#缩（post ^_ traumatic bone atrophy)外 伤后骨蒌缩乂称为Sudeck骨萎缩、外伤后疼痛性俜蕃缩 或外伤后反射性骨蒌缩₃本病发生于外伤后，以手、足诸 针背放疏松伴严甫终痛为其突出症状，也是赖以诊断或 与类似疾患相鉴别的屯要依据。这种骨萎缩的发生.M 初可能与疼痛引起血竹舒张收缩陣碍有关。这种阵碍又 加审:了骨蒌缩。W之，形成了反射性恶性循环.致W部卄 疳丢失E丨愈显茗。

影悚学检杏敁示受絮部钟骼广泛性骨质疏松，尤以 邻近关节的骨端为著◊ M扨，常M斑点状卄吸收透亮区， 而后出现均匀一致性骨质疏松。受累骨丨iMI)值低下。

Sudeck骨蒌缩通常只发生于f•足诸骨且具明显疼 痛，结合其外伤史不难与职发件骨质疏松相区分。

7•吸收降得综合征（malabsorption syndrome) 吸收 陣碍综合征因钙或VitD吸收不&，而致骨骼发疗障碍、 骨软化及/或竹质疏松。此病的BMD测位低，严東者nf 能合并骨折。约2/3病例有腹泻及关节病尤其足下肢退 行性关节病史。肖肠系钡餐造影可见十二指肠及空肠粘 脱皱襞隆起、小肠扩张，但不粜及末端间肠上述这 些临床症状与影像学表现不M见于原发性卄质疏松症， 4作为两者鉴别的参考条件_{成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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