成都华西华科研究所分析骨组织生理与QCT骨密度软件体模检测

骨组织形态计M学能够定景和动态的反映骨骼的组 织学与生理学特征及变化，在骨质疏松症的实验研究和 临床诊断上具有不可替代的应用价(ft。本节首先复习骨 的正常组织生理学特征及骨重建周期的基本槪念.在此 基础上，介绍#形态计fi学的基本技术和测《#数，以及 在针质疏松症诊断与疗效评价中的应用。

骨的组织生理

一、II结构和骨细胞（Bone structure and cells}

1.  正常的针结构皮质骨主要位于长骨的骨干和 扁平#的衣面，由哈弗氏系统.即骨中位组成。每一个骨 单位由丨0〜20层同心阅排列的环状竹板围绕而成，中 央冇哈弗氏竹。松质背则位于长骨的骨端和扁平卄的内 部，足由不规则的拌状或片状骨小梁相互连接构成的网 状框架结构。在偏光M微镜下观察，皮质骨和松质料都 呈现典®的板层骨结构，胶质纤维有规律地成层排列，与 骨的无机或其它有机成分紧密结合，共同构成骨板（ffl1.  丨）。在新骨形成的M初阶段，或在某些异常病理状 态下（如Paget病），骨的代谢呈高转换状态，往往出现的 是编织骨，胶职纤维的排列无方向性（图15-2>。

m i5-i偏光橡下观察，正常竹皮®中的胶《■:纤维有 序排列。未染色.200倍[16]    成针细胞和骨形成成骨细胞足丹形成细胞。 它们产生有机胶原基质（和非胶原蛋白），经矿化后形成 编织卄和板层骨。成ff■细胞来源于骨髄间充质干细

图丨5-2偏光显微镜下观察，骨痂中胶原纤维排列紊乱。

未染色，200倍胞^[1]，出现在破卄细胞曾吸收竹质的骨重逮部位，但他们 也能在以前没有#吸收的部位成骨。其特征是有一个形 状不规则的核、明M的卨尔基体、细胞突起、内质网和胶 取分泌颗粒。显微镜下可看到这些细胞在类丹质表面排 列成行。当基质沉积和矿化并行时.细胞变薄，其中一些 嵌在骨瑤质中成为骨细胞，其它的成骨细胞或者消失，或 莕在新形成的骨农面变为衬细胞除了类骨质和非胶原 蛋白的形成，成骨细胞也参与矿化^[2]。

[17]    破骨细胞和骨吸收破卄细胞是血源性多核巨 细胞，源于中核造血干细胞^:31。它吸收骨的无机质和有 机质，一般有1~50个核，直径为20〜200_Mm。在松质 骨，它们位于骨表面的凹榷内，在皮质哈弗氏系统，它们 位于圆锥形吸收腔（cutting cones)的前缘。光镜T的特 点包括形态不规则、多核、空泡、酸性细胞浆、附笤于骨表 面的刷毛样突起、抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性。电镜 下特点是有大M的线粒体、粗面内质网、卨尔基复合体、 空泡和大植的颗粒。

破骨细胞相对于骨顷的一面在光镜和电镜下可见很 多突起。破骨细胞能分泌半胱胺酸蛋白酶、胶原酶、酸性 磷酸酶，也能产生碳酸酐酶，在骨小梁吸收部位的破骨 细狍寿命一般大约为4周^[41。

[18]    衬细胞衬细胞也厲于成#细胞一类，骨形成停 止后处于舴止状态形态特点包括位于小梁骨表面、 呈仲於状扁平形态、薄的细胞浆（在光镜下难以发现〉，以 及伸长、扁平、深染的核。衬细胞的功能尚未明确，可能 在骨重逑的启动与定位^[6]、维持血浆钙平衡等方面起作用。

2.  骨细胞骨细胞也厲于骨形成细胞类.是骨形成 停止后包埋于骨*质中的细胞^:7]。它位于矿化的骨基质 中的骨陷窝内。这些陷窝通过一些直径为l~2pm的小 管相互连通，小管内含骨细胞的胞浆突起。骨细胞能通 过小管和循环系统互相连通，传递氧气、背养和废物。当 机械力传递到骨.骨细胞网络能察觉到应变，进而调节相 应的骨细胞活动。

二、骨的生理活动（Bone’s activities)

2.  骨的生长、塑形和重逑骨的生理活动体现在儿 个方面。首先是骨的生长，主要指骨长度的增加。塑形 是指在生长过程中骨形态的再造，如长骨的增粗是由于 骨内腴面的吸收和外膜面新骨的沉积所致，又如根据 Wdff定律，长骨会沿着应力方向而塑形。重建是指在骨 的外形基本不变的悄况下，旧骨被吸收和淸除，新骨形成 和替代的连续过程，发生在皮质骨的哈弗氏系统和松质 骨的表面。塑形和重建都涉及到成骨细胞和破骨细胞的 活动，但是表现形式有所不同。塑形往往是在不同表面 上发生的骨吸收和骨形成过程.而重建是在同一个表面 上发生的、fl：循环周期的骨吸收和骨形成。

3.  基本多细胞单位和基本骨结构苹位组织形态计

图15-3骨敢建周期是骨吸收和形成的偶联过程，可分为5个阶段：静止期.激活期、吸收 期、反转期、形成期

连接性的降低。由于骨形成下降造成的竹重建的负平衡 则会使小梁逐渐变薄，嵌终也会造成骨小梁的穿孔（图 15 - 4)。从力学角度分析，在骨里相当的情况下，穿孔比 不穿孔对力学强度的影响更大。在皮质骨，骨丢失主要缳中常使用这两个名词。基本多细胞单位是由破骨细   表现为孔隙率的增加或厚度的降低，内膜面吸收的增加胞、成骨细胞、骨细胞和衬细胞组成的一个卄重建单位 还会导致骨皮质松质骨化。

(bone remodelling unit, BRU),主要表现为成竹细胞活动 和破骨细胞活动的偶联过程。而基本骨结构单位是骨t 建过程结束后静止的骨单位。在皮质骨，就是哈弗氏系 统；在松质骨，表现为骨壁或称Packet。所有成人代谢性 骨病都表现为骨東建失衡及其导致的BMU_S和BSUs的 彖乱。

4.  骨重逹周期一个典S的BRC可分为5个阶段： 静止期、激活期、吸收期、反转期、形成期（图15-3)。在 成年人，完成这样一个骨重建煳期的时间约为4〜6个 月。启动骨取建的过程称为激活。静止的#表面覆盖一 M扁平的衬细胞，衬细胞下有一层薄的未矿化的胶原基 质。在激家、细胞因子等的作用下，衬细胞被激活，变为 圆形，并分泌胶原酶，消化其下的胶原基质，曝露骨表面。 激活的细胞还产生RANKL，与前破骨细胞表面的的受体 结合，导致其融合并成熟，开始进人吸收阶段。在吸收过 程中，一些生长因子被释放出来，如转化生长因子、胰岛 家样生长因子、成纤维细胞生长因子，这些生长因子可能 与破骨细胞与成骨细胞的偶联有关。吸收到最大侵蚀深 度后，反转阶段幵始，成骨细胞聚集在吸收陷窝的底部。 然后成fl■细胞开始形成类骨质，并最终矿化。

5.  骨丢失两种情况可造成骨丢失，一是激活頻率 的增加，一是骨重违的负平衡。激活频率的增加导致骨 转换加快，在骨衣面上出现更多的的骨1违单位。实际 上这两种情况常同时存在。骨丢失在引起骨置下降的同 时，骨的结构受到破坏。在松质骨，激活频率的增加，特 别是伴有侵蚀深度的增加，会导致骨小梁的穿孔和小梁骨小梁穿孔i B.成骨细胞骨形成功能的下降造成的貴歡建 的负平衡M会使小梁逐渐变薄，最终会遗成骨小梁的穿孔成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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