成都华西华科研究所分析钙的摄入骨置维持与QCT骨密度软件体模检测

人体的#量主要由调控骨骼生长的基因和骨骼本身 所承受的应力决定。另外，钙的摄人也是维持骨虽的一 个很重要的因索。前面已经提到过，骨的重吸收受甲状 旁腺激素水平的控制，同时也跟细胞内外的钙离子浓度 有关。动物试验和临床观察都证明，当钙的摄人馕不能 满足机体的潘要时，骨的重吸收和全身的骨馕都会相应 的减少。Hargis等研究发现，低钙摄人可导致实验大鼠 继发性甲状旁腺功能亢进和骨吸收增强，进而导致骨质 疏松。对我国40名（男14,女26)年龄19~5丨岁健康受 试者的钙平衡研究表明，钙摄人量为428mg/El ,正钙平 衡值为/16.72mg/日。

实验大鼠长期补钙或补V_D,能使生长期#M增加， 并在成年后期与袞老期保留骨钙；这与骨转换减低（骨碱 性磷酸酶活性及其与酸性磷酸酶活性的比值均减低）有关。

人体研究也证明补钙能抑制骨吸收。在一项安慰剂 对照前谵性研究中，给老年妇女联合补充Ca(1.2g/d)和 VitD,(800RJ/d)达18个月，观察到血PTH与碱性磷酸 酶活性滅低，血25(OH)D₃增加，以及股#近侧BMI〕不 变，但安慰剂组BMD降低4.6%。增加钙摄入导致尿羟 脯氨酸（骨胶原降解的间接指标）减少。15名年轻健康 受试者（男7,女8)聃食钙由约500mg/d增加到 1600mg/d，几天后尿吡啶酚和脱氧吡啶酚（骨胶职降解 的直接指标〉排出*减少30%(P<0.01)。

老年人常发生的负钙平衡，最终必然发生骨质瑰松， 骨骼力学性能减低。有研究显示，经常高钙摄入者，其骨 矿含量常较高，骨折发生率亦明显降低。为在年轻时获 得较高针S峰值，从儿童到靑少年，充足的钙摄人将是不 可缺少的，对绝经后妇女及老年人适当补钙也是必要的。 对骨质疏松来说，无论是从预防角度或作为治疗措施，都 应根据不同情况给予充足的钙。

1994年国际健康学会W(N〖H)在靑少年和成年人的 最佳钙剂摄人里1：达成了共识。儿童的最佳钙剂摄人S 是800〜1000mg/d，靑少年（12~24岁）的最佳钙剂摄人 fi是1200〜丨500mg/d,成年人（25 -65岁）的钙剂摄人激 是lOOOmg/d。国际健康学会提供的这个钙剂摄人M要 比丨989年的推荐钙剂食用M(KDA5)高，这一点在美闻 和加拿大尤为明©。书实上，RDA是一个大众化的适用 标准，并且要比普通群体中的90%〜95%的个体黹求进 高。相比之下，RDA的钙剂摄人标准对个体史适用。

闻际健康学会（N1H)特别的提出北芙人的钙剂敢佳 摄入M，主要是因为钙的代谢受其他营养因子的影响。 在蛋白和盐的摄人1较高的情况下，尿液中的钙剂排出 虽也维持在一个较高的水平。这样一来，就要求相应的 增大钙剂的摄入最以满足机体的需要。在蛋白和盐的摄 人里较低的第三世界囷家，成年人的钙剂摄人麼可以少 于500mg/d。这就是为什么钙剂的标准摄入贵随闻家和 地区的不同而不同的一个原因。

儿童时期钙摄人量不足会增加成年后骨质疏松的发 病率甚至可能增加青存期骨折的危险度钙的摄人量 在任何年龄都和骨M成正相关，特別是老年人，随着年龄 的增长，钙的摄人敌减少，另一方面机体钙的霱求却在上 升。所以，补钙能抑制老年人的骨丢失并降低骨折的发 生率mm。如果不采取干预措施的话在绝经以后钙 量会紧随雌激素的减少而急剧减少。钙1减少的原因主 要与骨里的丢失和雌激索分泌的减少有关，与营养不足 没有明显的关系。在甲状旁腺功能亢进的状况下，血液 中的FTH浓度上升，骨的歌吸收增强，但增大钙剂的摄 人能够明显的改#这些症状传统观点认为，老年人 缺钙主费与年龄有关，现在认为钙的铒人不足也是引起 老年人缺钙的一个重要因索。所以钙的摄入不足可以引 起骨质疏松，同样，大剂量的补钙也可以对骨质疏松起到 很好的预防作用。

NIH提出通过改变食谱可以有效的預防骨质疏松， 可以多吃一些天然食物（主要是一些低脂的食物比如豆 腐、各种蔬菜和甲壳类动物）或含钙丰富的食物（比如浓 果汁、面包、酸奶酪、麦片、薯条、大米等）。一些含钙丰商 的食物，特别是牛奶，价格要比另外一些含钙低的食物要 便宜。所以选用含钙丰富的食进不仅可以少花钱，还可 以得到更多的实惠。

N1H在建议改变食讲的同时，还建议服用一些钙剂。 目前，在美国使用M普遍的钙剂是碳酸钙。和许多其他 的补钙品一样，为了获得最佳的吸收效果，钙剂应该在进 餐时服用。甚至对于一些不易吸收的钙盐，比如碳酸钙， 如果在进餐时服用的话，就不必再加服促进胃酸分泌的 药了。另外，N1H述议服用那些在市场上销售多年，并且 被证明是有效的钙剂。

补钙作为骨质疏松的辅助治疗手段十分重要。如果 限制钙剂摄人，具有提高骨贵作用的治疗骨质疏松的药 物（比如氟化物和二碳磷酸盐化合物）躭不能发挥100% 的疗效。某些治疗骨质琉松的药物比如氟化物（或者也 可能是PTH)具有优先营养轴向网状海绵骨的作用。但 是，在钙剂补充不足的情况下，这些药物将使得周围#骼 系统的骨ft转移至中枢伢骼系统，从而满足中枢成#的 茁要。对于一般的老年人和患有种质疏松的病人，由于 骨吸收水平较低，所以钙的摄人里应大于N丨H提供的标 准被（丨500mg/d>，保持在2000〜2500mg可能比较合适。 除非每餐食入更多数緻和种类的含钙丰富的食物，否则， 口服钙补充剂就很有必要。

四、影响机体钙霈求的营养因素（Nutritional factors that influence the requirement)

1.  钙肠吸收的影响因索

1.  纤维纤维对肠钙吸收的影响作用一般很弱。 许多种类的纤维，如带绿色叶子的蔬菜纤维，对肠钙的吸 收完全没有影响^[|415)。小麦鈇皮纤维能够减少肠钙的吸 收，但这种影响作用只在机体摄人足够多的小麦浮皮钎 维时才能显现出来，而且影响作用较小。食物中的肌醉 六磷酸和筚酸盐经常和纤维素混在一起，两者都可以减 少相同食物中钙的利用度。例如，摄人相同撖的大豆和 牛奶，大豆钙的吸收里只相当于牛奶钙吸收M的一 半^[|6]。因为菠菜和大黄中含苹酸盐，所以菠菜和大黄中 的钙几乎无法被机体吸收。食物中的肌醉六磷酸和草酸 盐只抑制旸对食物自身钙的吸收，菠菜对牛奶钙吸收没 有作用。

2.  咖啡因在影响肠钙吸收的几种营养素中，咖 啡因的作用最小。一杯咖啡中的咖啡因可以使肠对钙的 吸收减少3mg。这种抑制作用可能是通过影响活性钙的 运输来实现的，它可以被多加的两勺牛奶抵消^U71

3.  肪肪也可以以相似的机制减少钙的吸收。但 B8肪对健康成人的钙吸收量没冇明显的影响，这可能与 小肠优先吸收脂肪有关。

2.  钙肾脏储存的影响因素

[16]    动物蛋白摄取过最一般来说，蛋白是维持骨 骼健康的所必需的物所.无论男女每夭应摄取50至60 克才能满足机体的箝要。但摄取过贵动物蛋白将导致尿 钙分泌的增加^[18]，大里的实验结论都支持这一观点。有 些调査者甚至依此推断西方W家骨质疏松的高发病率是 由于过置的摄取动物蛋白导致的。但目前的这些观点还 需要长期研究的证明。

由于富含疏和磷酸的特殊氨基酸存在，动物蛋白比梢 物蛋白会产生M多的酸性物质，而植物蛋白尤其是大豆蛋 白对尿钙分泌增加的作用较小。大《食谱研究显示，尿钙 的增加是纯酸性物质排泄增加的结果。与杂食者尿液pH 值(4~6)相比，典沏索食者尿pH值更接近中性。素食者 的饮食习惯可被看作维持骨骼健康的一种方法。

[17]    钠摄取过量和钾摄取不足摄取过里钠也会导 致尿钙排泄的增加。动物实验和临床研究都表明摄取过 量的钠可以导致高钙尿的产生。尤其是当钙的摄取减少 时，这种骨丢失作用就吏加明显。骨贵丢失的病理机制 是甲状旁腺激素的间接升高，促使肾中钙流失并引起血 浆钙离于浓度减少。钾离子能促进绝经后妇女对钙的吸 收。一项研究表明^受试人群在使用碳酸氢钾14天 后，体内的含酸最明显降低、钙置明M升高。这说明钾元 素本身对骨骼健康非常有利.运用弗拉明心脏研究的人 口数据进行流行学研究，发现从椬物中摄取足够的钾元 素有利于人体骨密度的维持。尽管临床观察和动物实验 都支持上述观点，但钾元素在维持骨*方面的作用并未 受到足够的重视。

(3>维生素K摄取不足维生素K是至少三种骨基质蛋白包括骨钙产生所必需的物质。它通过在肽链卜.特 定的谷氨酸残基端加羟基来修饰翮译后的蛋白分子。维 生素K缺乏是骨折的危险因素^[2°、²¹¹

维生素K存在于蔬菜中，食用蔬菜水果和其他富含 维生素K食物的人群SJ以降低骨折发生机会^{[22 M]}。一 项研究显示，受试人群在服用维生素K 一年后，骨密度 和骨#显著增长。绝经后骨量流失较快的患者补充维生 素K后，尿令!流失也明显减少。

4.  磷酸盐没有证据能够证明磷酸盐可以减少肠 钙的吸收，相反，有研究表明，磷酸盐能够降低尿钙的流 失，提高消化液中钙的分泌。过量的磷酸盐有助于食糜 中的钙复合物的形成。磷酸根是主要食物中产生的 钙盐的阴离子。在多数情况下，磷酸盐的吸收比钙盐更 稳定。

5.  铝以含铝抗酸剂的形式存在于人体中，可增 加尿钙的丟失。通过和磷酸盐的结合，这些物质减少了 礴酸的吸收作用，降低了 24小时肾脏磷酸盐水平，加速 了尿钙的流失。治疗剂最的含铝抗酸剂每天提高50mg 或者更多的尿钙。

五、维生素D(VitD)

维生索D是类固醉衍生物。食物中的维生索D主 要是钙化醉（VDJ,由食物中的庚角酵在皮肤内经紫外 线照射转换产生。另一种主要的维生素D是胆骨化醉 (VD,)，由皮肤内的7-脱氢胆阂醇经紫外线照射后转换 而来。

维生素D在钙的吸收中起者相当重要的作用。维生 索D可以通过诱导小肠粘瞋细胞上钙结合转运蛋白的合 成而促进钙的主动吸收。这种生理功能在钙摄人董很低 的时候显得特别重要。另外，维生素D还可以通过和维 生素受体结合而促进钙离子的主动吸收^[2S]。钙还可以 通过细胞旁路扩散的途径被动被动吸收，这条通路是否 依赖于维生索D目前还不是很淸楚。以上三条途径在钙 离子吸收中所占的比例随着钙摄入ft的改变而改变。维 生素D可以通过影响钙的吸收来改变人体对钙的需 求贵。

维生素D的主要储存形式楚25(OH)D,它的血淸水 平被看作维生索D状态的临床指征。尽管动物受体化验 中，三倍剂置的25(OH)D对钙主动吸收的促进作用还没 有一倍剂童的骨化三醉明显，但在人体剂撤-反应的研 究中发现，人体中25(OH)D的效价要比动物实验中的效 价高得多。

维生素D的水平会随着年龄的增大而出现负增长。 老年人血淸中25(OH)D水平苷遑低于成年人，这些老年 人没有骨软化的生化和组织表现，但中状旁腺激素水平， 肾脏碱性璘酸酶水平很高，所有指标在补充生理剂最的 维生索D以后都趋向正常。与年龄相关的骨丢失率与食 物中维生索D的含量呈反相关。食物中维生素U的含 最越低，骨丢失就越严重绝经后妇女补充低剂量的 维生素D可明显减少冬天骨童的流失，抑制发生在冬天

和晚弃的甲状旁腺介导的骨骼重津系统的瀲活。

25(OH>D的代谢产物为24,25(OH)₂Dj ,以前曾认 为是25(OH)D₃的代谢最终产物，无生理性重要意义。 现在则认为24,25(OH)₂D₃在软骨内成骨有重要作用， 鸡在骨折愈合早期，骨痂中24,25(OH)₂D₃明显增加，在 大鼠肋软骨生长板,24,25(OH)₂Dj仅调节不太成熟的静 止区细胞（KG),而不娃更成热的生长区细胞（GCs〉。 Pedrozo^U7]发现 1，25 ( OH )₂D₃ mVDR 可介导 1, 25 (OH)₂D₃对软骨细胞的抗增殖作用，它也能介导对PKC 及GC依赖于1,25 (OH)₂D₃的剌激作用。24,25 (OH)₂D₃的介导作用是通过分开的受体，在软贵内软骨 细胞存在的特异24,25(OH)₂R mVDR,虽然两种细胞均 能表达 l，25(OH)₂D₃ 及 24,25(OH)₂D₃ 的 mVL)K，其相 对分布依赖于细胞的成熟。引起老年人25(OH)D水平 较低的原因有老年人接受太阳照射的时间减少、皮肤维 生索合成的喊少，以及牛奶摄取的喊少等。另外，由于老 年人钙摄人减少，维生素D内分泌系统功能也相应的降 低，这主要表现在肾脏la-羟化酶对甲状旁腺激素敏感 性降低，黏膜对降钙素的反应性降低^[~。

随着年龄的增长，机体对维生素D的笫求馕随之上 升。并且，骨质疏松的临床表现与维生索D的缺乏有关。 Heiki_nh_ei_m〇^[M:等采用随机对照的方法，治疗组每人注射 150,000〜300,00(HU VitD,对照组注射相同剂婧的生理 盐水。实验在老年人群中进行，结果治疗组的骨折发生 率明M低于对照组。说明老年人补充维生索I)能够降低 骨折发生率。维生素D能够降低骨折发生率^:MI的原因， 在多大程度上取决于维生素D促进肠钙的吸收，又在多 大程度上取决于维生素D的肠外作用，比如在肌肉收缩 和肌肉协渊性方面的作用，P1前还不淸楚。

以前的研究表明，维生素D缺乏症在北美和北欧的 中老年人中非常费遍。虽然骨软化是维生索D缺乏症的 一个典型表现，但这些文章没有一篇提到骨软化这个问 題。这可能与VUD的摄人标准过高有关。H_〇li_Ck^f3°^]的 研究衣明，维生素D的摄人贵达到600IU/日，才能维持 成年人血淸中25(OH)D水平。综合以前研究的结果，维 生素D的X求ft大致是500〜80(HU。这个数值比N1H 的日推荐摄人M 200IU要大得多。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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