成都华西华科研究所研发定量CT QCT骨密度体模软件分析骨质疏松疾病因素与QCT骨密度体模软件检测骨质疏松方法

人类冇很多疾病会导致人体骨密度下降，导致病理 性#质疏松，M后发生骨成疏松性骨折。这类常见的疾 病有：讨小管酸中#、肾病综合征、搪尿病、痛风、慢性阻 塞性肺疾病、消化性肖溃疡、肠炎、结肠炎、肝硬化、甲状 腺功能亢进、卄关节炎、内血病、佝偻病、多发性骨髄瘤、 脑动脉硬化和脑梗塞、恶性肿瘤，等等。

代谢索乱，出现继发性骨质丟失，发生骨质疏松症，也口I 发生骨髄炎及钟关节病等悄况。糖床病的发病率原估计 占国内人口的1%以下，近年有所增加。患病年龄中半 数以上为超过40岁的中老年人，约冇50%的糖敁病人可 以发生继发性钟质疏松。

2003年徐玲等对103例2型糖尿病患荇及109例健 康者进行了竹密度的测定，结果发现不同性别、不同年龄 的骨密度较对照绀均冇不N程度的减低，特别是女性患

(一）肾脏疾病

1.肾小tr性酸中毐肾小管性酸中毐记肾小讶功能 异常所致的慢性代谢性酸中毐、电解质衮乱和背质疏松。 黄敬等19%年利用CT对28例老年肾小宵酸中毐患者 第3腰椎的竹密度进行了检测，发现他们的平均钟密度 值为79. 8mg/on³,显著低于正常对照绀的平均值 119.2mg/_cm³。这些患者病史中均不N程度地患过慢性 肾盂肾炎、商血压锊动脉硬化、尿肋症、糖尿病及慢性肝 病等，可能足山于这哔疾病导致肾小符某一部位出现器 质性或功能性障碍，致使肾小管细胞分泌FT和问收

者和年龄在70岁以上的男性患者，骨密度较对照绀显著 降低，病程长、年龄大、绝经后的女性及冇糖尿病肾病的 患者尤为M著

―跗£料雔 _男《25!嫌8触 一女ft邱脱納1

«J9岁        《M9穸   》■»岁     祕岑 TO岁

hco₃功能发生障碍，肾小符酸化枨液功能失常，#致机 体出现慢性代谢性酸屮毐.粜体为了缓解瘩积的酸件物 质，卄组织中的碳酸盐与磷或其他阴离子交换.被释放到 细胞外液中.骨绀织中的与M_K²<和细胞外液中的 H‘或Na’交换，结果骨绀织屮的Na’、H‘及拘橼酸增 多，而Ca^及P⁵减少，因此针组织加速溶解吸收，卄钙 被慢性消耗，导致钟密度下降^M]。

2.肾病综合征肾病综合征患儿低钙，其机制与活 性维生索D,生成减少有关。锊病综合征由于维生素D, 结合蛋白的丢失，造成活性维生农缺乏，影响血钙及 针代谢•最终影响小儿生长发育。2003年毛2；英等报告 了 30例肾病综合征患儿和20例同龄正常对照儿童血淸 锌、钢、钙、镁的测定结果，贤病综合征患儿的血淸锌、铜、 钙水平明显低于同龄正常对照儿童（P < 0. 05, 2 - 35)¹⁸⁵³

■肾病综合 a患儿

口正常飪 康儿童

图2-35正常对照与料病综合征患儿血清锌、 锎、钙、钱测定均值<；WmL)

(二）代谢性疾病

图2-36不同性別、年龄糖尿病患者和 对照绀的骨密度均值（K/cm²)

槠敁病引起骨密度下降的原因复杂，BI能有以下几 方面：①岛血榭引起渗透性利尿，使钙、磷排泄增加而影 响卄代谢。②2沏糖崁病存在胰岛家相对缺乏或作用缺 陷，成#细胞膜上存在胰岛索受体.胰岛素对成骨细胞有 直接剌激作用，胰岛#缺乏或作用缺陷时，成卄细胞生成 背钙柬减少，而且加速竹胶原组织的代谢，使骨吸收大于 骨形成引起骨M下降^[S71。③胰岛素还有促进肾小符对 钙、磷承吸收的作川^:88]。④研究发现女性糖尿病患者绝 经后竹密度下降史加M著，提示绝经后雌激家下降与糖 尿病对fl•密度的作用为存加作用^[W1。

2.痛风痛风可以引起#密度下降，1997年庄群丰 发表了对36例痛风性关节炎患者和60例正常健康人的 竹密度测M结果的比较，痛风性关节炎患者的骨密度明 敁低于对照组，经过治疗，在血尿酸得到控制一段时间 后，骨密度有所恢复，治疗前后有S著性差异 m 2 - 37)^(90,〇

_ W性正黹对照 口男性痛风治疗栴 ■男性痛风治疗后 ■女性正常对照 口女性痛风治疗前 ■女ft痛风治疗后

1 •糖尿病糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾      阁2-37正常对照与痛风性关节炎治泞

病，冇迪传倾向，病因尚不明确。其堪本病理生理为胰岛    前后伢密度均饱(g/«n²>

索绝对或相对分泌不足引起的体内糖.脂肪及蛋白质等 多种物质的代谢紊乩〇多种物瓰代谢紊乱M终可导致骨

(三〉老年慢性阻塞性肺疾病 老年慢性阻塞性肺疾病可以明显导致骨密度降低， 导致付质疏松。陈文新等2002年采用美国Norland公司 XR-36呦双能X线母密度仪，测定了 47例老年慢性阻 寒性肺疾病患荇和30例正常对照者的竹密度。结來显 示老年慢件m塞性肺疾病患者的讶密度较同龄对照组骨 密度俏均明显减低，尨异有M著性。骨质疏松的发生率 也明显商于lH常对照组，骨质疏松发牛.率的高低顺序为： Ward区—股骨颈-第2 - 4腰椎—大转子^[911。

70

2~4R椎    股骨残      Ward区    大转子

闬2-38 47例老年慢性阳塞性肺疾病和30例正常

对照者骨质疏松发生率（％)

(四）消化系统疾病

1.消化性溃疡 土要是指发生于宵和十_：指肠的慢 性溃疡，以长期周期性和节律性上腹痛为其典甩症状，多 伴有厌食、恶心、呕吐、嗳气、反酸等消化功能障碍的表 现，往往因为消化吸收功能陏碍导致钙、磷和维生素D、 蛋白质、微元素等吸收下降，蛋白质摄人减少会影响钟 基质的合成，钙、磷摄人减少会导致骨矿化发牛.陣碍，最 终导致#骼中的钙.磷减少，然后骨a减少，最后导致骨 质疏松和骨骼骨折的发生。

1999年卓铁军等发表了对33例肖溃疡、60例十二 指肠球部溃疡、21例复合性溃疡患者和丨丨8例健康对照 者的骨密度的测定结果，消化性溃疡组的腰椎既有骨骨 上端的伢密度均明M低于正常对照组，两组差异有显著 性意义（P<0.01)^[921。

1.2 I

0.8 0.6 0.4 02

^〇 2^4腰椎        股骨领 W«dK 大转子

图2-39 114例消化性溃疡病和118例正常

对照#的伢密度均俏（K/cm²)

2•溃疡忭结肠炎溃疡性结肠炎纥先引起钙磷代谢 杀乩及骨基质成分改变，长期厌食、腹泻导致荇养物质摄 人不足，不能正常吸收结肠中的水、电解质及胆盐，进而 导致脂溶性维生索丨）吸收公良，钙镁离子丢失过多，引起

负钙平衡和低镁血症，最后导致骨密度降低和骨质疏松。 199 7年陈曦等报告了对5 7例溃疡性结肠炎患者和2 6 5 例健康正常人的竹密度检测结果，其中全结肠有病变者 8例，右半结肠有病变者3例，左半结肠冇病变者17例， 直肠及直肠-乙状结肠有病变者29例，轻度29例，中度 18例，歌度10例。结果M示：溃疡性结肠炎组50岁以上 患者的骨密度明M低于相应年龄的健康对照组^[93]。

图2-40 57例潢疡性结肠炎和265例正常 对照茗的骨密度均值（mg/cm²)

3.阻寒性黄桓(obstructive jaundice)胆道梗阻的病 人有发生骨折的倾向，有人报道高胆红索血症会影响骨 质再生，瘀滞性黃疸患者的高胆红素血症可损害成讶细 胞的增殖。慢性胆汁瘀滞性肝病nl引起骨致疏松，而行 肝移植后，骨质疏松河以消失。丨999年赵铁军和伍庆报 告了阻塞性黄疸病人12例手术前后#密度的检测结果， M示术后2至6月，每例病人骨密度均有明显回升（P< 0.05)^[941〇

(五）甲状脒功能亢进

屮状腺功能亢进时甲状腺激索分泌增多.骨转换加 快，骨吸收往往多于骨形成，并伴有相当程度的骨a丢 失，竹密度降低，病情轻重与之成正相关。由于两代谢 率，骨钙人血铖增加，可发生高血钙；磷可从骨及软组织 中释放，血磷也会增加。由于甲状腺功能亢进时经常魄 泻，消耗增多，l，25(OH)₂D₃降低，导致肠钙吸收减少，如 果长期得不到治疗，必然会发生负钙平衡，负磷平衡。 2003年吴興伟等发表了对％例甲状腺功能亢进患者和 35例正常健康人的卄密度检测结果，甲状腺功能亢进患 病组和缓解组、股骨颈、Ward三角和大转子的讨密 度均明显低于正常对照组（图2-41 )^[w]。

24*榷       股好預 w«nlg 大转子

图2-4丨正常对照与甲亢忠病组和甲亢 缓解组的讶密度测定均值（g/cm²>

■甲亢臟 □甲亢_ ■正常对照组

(六）白血病

临床常见急性淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病 急性变者，白血病细胞过度增生，骨髓外各绀织器官也有 广泛被浸润，骨髄网硬蛋白纤维变性、背梗现象造成骨质 损坏、溶解疏松，骨质去矿化。已有研究表明，白血病长 期大世糖皮质激素治疗，能肓接降低肠钙吸收，血淸钙磷 降低.促进甲状旁腺素的分泌.增加破骨细胞活性而抑制 骨钙化，引起#密度减低。白血病头颅照射治疗可降低 骨骼生长，也能引起骨质疏松，造成It密度降低。丨995 年许立德等发衣了对丨2例白血病患儿的种密度测定结 果.并与36例同龄正常健康儿萤进行了对比，发现白血 病患儿的背密度明显降低，差异有非常显著意义（P< 0.01,图 2-42)^w。

BMC         BMD

2-42正常对照与白血病忠儿组的骨矿物含M(g/cm) 和骨密度测定均值(g/on²)

(七）佝偻病

关于佝偻病的诊断，过去常常借助临床症状及体征， 血钙、磷、碱性磷酸酶、降钙素、甲状旁腺索、X线手腕骨 龄分析综合判定。婴幼儿多汗、夜惊、烦躁、毛发稀琉、枕 秃等症状和体征缺乏特异性和可靠性。生化检丧常要抽 血，增加患儿痛苦，难以接受。X线检丧呈现改变较晚， 对儿截佝偻病早期诊断并非町辟依据。骨密度测定可以 探杳这些骨骼的变化，且可以定M测定。佝偻病可分为 要幼儿佝偻病和儿*晚发型佝倭病。

1.要幼儿佝偻病1998年孙宪痒和黄碧梧发表了 对76例佝偻病婴幼儿和对照组40例正常健康要幼儿的 骨密度测定结米，发现佝偻焫婴幼儿的骨密度明显低于 正常对照组，两组差异有M著性意义（图2-43广⁷¹。

'月    >IStfl        树月 討

ffl 2-43正常对照与佝偻炳嬰幼儿组 的骨密度测定均值(g/cm²)

2.儿琅晚发型佝偻病发生在婴幼儿期之后及成人 之前的慢性营养缺乏性疾病，是维生素D缺乏引起的钙、 磷代谢哮碍性疾病，由于受体内多种激素的调节，所以佝

偻病早期血钙.磷时以在正常范围。碱性磷酸酶是反映 骨钙代谢的重要生化指标.在X线片发现改变之前即有 升离，但血浆中的碱性磷酸酶除来自骨骼外，还来自肝、 胆、肠和肺，所以其特异性较差。X线片诊断佝偻病的早 期阳性率甚低，普通X线片只有在骨矿含M丢失30%以 上时，才能看出骨密度的变化。有人对239例疑似晚发 型佝偻病患儿拍X片，其阳性率仅为8.4%。¹⁹⁸¹。

2002年刘亚玲等发表了对165例晚发型佝偻病患 儿和80例健康儿東的钟密度检测结果，晚发型佝偻病患 儿的骨矿含M和骨密度均明显低于健康儿t,两组差异 冇显著性意义（图2-44)^[991。

5*7岁       岁     11-13 岁

田2-44正常对照与晚发型佝偻病患儿组的 骨密度测定均值（K/crn²)

(八）脑动脉硬化和脑梗塞

钙是人体内的重要元家之一，在人体中钙代谢平衡 对维持生命整体平衡起着重要作用。钙足细胞内的信息 传递者，它能调节冲经递质释放及神经元的代谢活性，故 血妈水平的稳定，特別足游离钙，是生命正常运转的東要 内环境因索之一。细胞内游离钙离子浓度的改变，是与 年龄有关的神经元发生变化的基础，钙离子的平衡在脑 哀老中起审要作用。有人报道肠迫疾病常伴舍肭蒌缩和 早老性痴呆，认为系钙吸收障碍所致。冇人发现阿尔采 木氏病和多腔隙脑梗塞痴呆病人的钙离子吸收明M低于 对照组。另有人报道血管性痴呆患荇血淸钙和降钙家明 M降低，而血淸甲状旁腺激素升商，从而导致钙在脑组织 和动脉内沉积致血管性痴呆。

人体中钙元索的99%以上存在于骨骼中，主要用于 人体的背骼的物理强度，并且与血液循环中可溶性钙保 持动态平衡，严格控制细胞外液和血液中钙离子浓度的 平衡。其余少S的钙主要分布于细胞外液，其中45%与 血浆蛋白结合，为非扩散钙.游离彻钙可以扩散，是发挥 生理效应部分。中老年人由于生理机能逐渐衰退，性激 素降低，肠道对钙的吸收减少等原因使血钙水平降低，进 而激发中状旁腺素分泌增多，使卄溶解释放过程加速而 致骨质疏松和卨钙血症在软组织内沉积。当血钙过低时 刺激屮状旁腺增生和促迸甲状旁腺素分泌，抑制降钙索 的合成和分泌，使骨钙向血钙转移，，#密度含M降低，血 钙升高；同时由于破坏了细胞膜的稳定性，使细胞外钙离 子进人细胞内，细胞内线粒体钙库释放，使细胞内钙离子 浓度升高，结米导致或加重胎损伤、ftlj动脉硬化、血压升 高、早老性和血管性痴呆。

1997年许荣家等人报告了 57例M梗寒、54例脑动脉硬化及丨00例正常健康人的血钙和骨密度的测定结 采，显示脑梗塞组和脑动脉硬化组血钙和背密度明显低

于健康对照组（图2-45>^[w1。

■觖榷塞组 □    动M：硬化组

Q健康对照绀

<1淸钙     符密度

阁2-45正常对照与脑梗塞和脑动脉硬化忠者的 血钙（mmol/L)和钟密度M定结果（K/cm²)

(九）肿瘤

1.恶性肿瘤恶性肿瘤可表现为肿瘤相关性卨钙血 症和肿瘤性低磷血症及骨软化症等。恶性肿瘤患者fj•质 减少的原W尚未完全淸楚，可能主要是由于骨代谢调节 因子产生异常，部分肿瘤细胞可产生类甲状旁腺激索样 因子和白细胞介索-丨等，可促进针质吸收，导致骨矿含 研的减少。恶性评肿瘤患者竹密度的降低还可能与化疗 冇关，M些化疗药物对竹£失也吋能冇迕接作用。2002 年陈文新等报告了对77例恶性肿瘤患荇和48例健康对 照者的骨密度测定结果，其中恶性肿瘤病种包括：灼癌 20例，肺癌丨8例，乳腺癌13例，肠腺癌8例，食道癌7 例，前列腺癌5例，肝癌3例，肾癌3例。结果M示：男女 恶性肿痫组各部位fj•密度伉均明敁低T•健哝对照绀（图 2-46)。而在这些恶性肿瘤患者中，化疗患者骨密度减 低的程度明显岛于未化疗患荇，两者之间冇显著性差异 (图 2-47>"°°】。

2-4»1»      RtS   W«d 区

■女性正常对累组 □女性細癯组 ■男粧常对Iffl

阁2 46正常对照与恶性肿梱忠者的 许密度测定均值（g/cm²)

0.8 0.6 0.4 0.2

24腰榷     股傾 Wad区

阁2-47恶性肿瘤患者化疗与未化疗的 竹密度测定均ffi(g/cm²)

2.多发性骨髄瘤骨损客是多发件骨髓痫的一个突 出表现，#损害是由局部的骨髄瘤细胞分泌破骨细胞激 活因子激活破骨细胞并在其集聚M部进行的，破骨细胞 数目与骨髄瘤细胞数目密切相关，破骨细胞进行的骨破 坏活动与骨髄瘤细胞数目及病悄密切相关。由于骨髄瘤 细胞多浸润红骨髄分布丰富的腰椎等网状骨质中，而红 背髄分布少的髋、股骨等皮质骨中#髄瘤细胞也少。因 此腰椎的骨损害较髋部明显，也史能反映骨髄瘤的病情 严重程度。

1998年周振海等发表了对29例多发性骨髄瘤患者 的骨密度的测定结果，发现丨g〇彻组与未定型组的全身、， 腰椎各部位以及大部分的髋部骨密度明M低于正常对照

组"°"。

对》钽      未定fi组 X线明性组

图2-48正常对照与多发型骨髓瘤患荇的 #密度测定均值(g/cm²)

■令身t密度 □諉榷 ■右 KtS

口右Wad区

还冇许多引起人类卄质疏松的疾病，人们尚未进行 相关的流行病学调査，总之我们将这些主要的常见病大 致汇总如表2-9。

表2-9引起雄发性骨质疏松的疾病

激索（hormonal)

性腺功能减退（hypogon­adism)

库欣症候群（Cushing ’ s syn- drome)

爱迪生执（Addison ’ s disease)

甲状探功能九进（hypcrthy- roidism)

甲状旁睬功能亢进（hyper- parathyroidism)

肢端肥大症（acromegaly >

血色家沉希症（hemochroma­tosis)

背养（nutritional)

重度两养(如神经性厌 食）

[severe malnutrition ( c. g., anorexia nervosa) J

吸收+良（如锊切除术后）

风湿病（rheumato 丨 ogical〉 类风湿性关节炎及其相关疾 病（强S性脊椎炎〉

L rheumatoid arthritis and relat­ed diseases ( ankylosing spon­dylitis)]

血液病（hematological)

多发性骨髄瘤及其相关疾病

(multiple myeloma and related

deceases)

血友病（Hemophilia)

肥人细胞播多症（mastocyto-

sis)

地中海贫血（thalassemia)

白血病和淋巴痛（丨eukemia and lymphoma)

续表

[malabsorption(e.g. , postgas­trectomy)]

重度肝疾病（severe liver dis­ease)

婴幼儿佝偻病（infamile rick­ets)

儿索晚发《佝偻病（child­hood delayed rickets)

贤脏疾病（renal diseases)

遗传（hereditary)

成# 不全（ostec^enesis im­perfecta)

埃当二氏综合征（Ehlcrs- Danlos syndrome)

高抗氧酸床（homocystinuria) 先天性卟啉St(磷黢W过少 症）

[congenital porphyria ( hy- pophosphatasia)]

消化性疾病（peptic diseases) 消化性宵溃塚（peptic gastric ulcer)

扬炎（enteritis)

结肠炎（colonitis)

肝硬化（hepatocirrhosis)

阻塞性黄疸（obstructive〗aun- dice)

代谢性疾病（metabolic diseas­es)

糖尿病和痛风（diabetes and gout)

背小管酸中毐（renal tubular acidosis)

背病综合症（ncphrmic syn­drome)

描疾病（cerebral diseases〉

脑动脉硬化（cereba丨arterio­sclerosis)

脑梗塞（cerebral infarction)

其他疾病（other diseases〉

薄疾或全部制动（paralysis or total immobilization)

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive lung disease) 弥漫性转移癌（diffuse meta- siatic carcinoma)

恶性血界过多（hypercalcemia malignancy)

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