成都华西华科研究所分析退化性骨质疏松的I型II型模型与QCT骨密度软件体模检测

退化性骨质疏松的 I型和II型模型

一、简介（Introduction}

(一）历史背景

骨质疏松症的特征为由于骨里的绝对减少而导致在 轻微或中等程度的外伤后发生骨折。由于骨骼仅有有限 的几种方式来对不利的剌激产生反应，骨丢失可能成为 骨骼对各种骨代谢和钙代谢紊乱最终的皆遍反应。的 确，许多年来骨质疏松症被分为原发性骨质疏松症和继 发性骨质疏松症，主要依据患者足否有可确诊性的疾病 或由于使用药物可导致骨丢失。此外，这里具有这样的 共识,接近靑春期的儿童发生的靑春期型骨质疏松和两 性靑年发生的先天性骨质疏松的稀有综合征应当被考虑 为独立的个体。当这些患者被分类后，即包含了绝大多 数患骨质疏松驻的男性和女性，这些患者至少坷以代表 总体的75%，而传统中这些患者往往根据不同的类别例 如绝经后骨质疏松症或者老年骨质疏松症而被聚为一 类。我们更靑睐“退化性#质疏松”这个术语，因为其描 述更倾向于随苕年龄的增加#质琉松症的普遍特征，考 虑到了其在两性中的表现，同时并未暗示其已牢固确立 的病因学内容。

有时，尽竹流行的传统常识认为其仅仅代表一种与 老年化相关的疾病，但是已经显示退化性骨质疏松也是 异源性的并且应当被进一步细分。大约在50年前，A1- hHght将骨质疏松症描述为两种类型，一种类铟与更年期 有关，另一种类塑他认为与衰老造成肾上腺雄性激素产 生的喊少有关（“肾上腺暂停”>。因为随后的研究并不能 显示其为一种双峰的分布，也不能证实“肾上腺暂停”的 发牛，这个概念已经被否定。1968年Newton-John和 M〇_rgan^["推测老年人骨折发生率的增加可能通过与老年 化相关#丢失得以解释，同时个体发生骨折敏感性的差 异主要归咎于肯壮年期所达到骨的数里（“骨《的峰值”） 的差异。他们进一步对于骨质疏松综合征主要是由于骨 丢失超过其随着年龄增加的通常丢失M的学说提出质 疑。然而，正如下边所讨论的，后续关于#密度的研究已 经淸楚地表明女性在绝经期起始的儿年内骨丢失有一个 加速期。实际上，研究显示70岁的骨童与所达到的骨馕 的峰值相当，也与后续发生的骨丢失的速率相当。因此， Newton-John和Morgan的模沏显然是不正确的，或者 至少是不完全的。最终，Nordin¹²¹尝试在单一性骨质疏 松症（#丢失与年龄增加相称）和加速性骨质疏松症（骨 丢失超过了年龄的基础期望值）之间作出区分。然而，这 种分类没有得到进一步的发展并且很快被遗忘。

1983年，Rigg和Melton利用多线的证据和实验数 据，推测退化性骨质疏松实际上是异源性的并且可以被 细分为两种截然不同的综合征——I ■(绝经后型）骨质 疏松症和（I铟（老年化相关型）骨质疏松症％。与Al­bright 类似，他们将绝经期与骨质疏松的发病机理联系起 来，并认为绝经期使得在绝经后开始的20年内女性发生 骨质疏松被限制。同时，与Albright不同，他们列出了构 成必需条件的一些额外的致病因索（或因子）.指出与正 常绝经期后的女性相比，雌激素的缺乏将导致绝经期后 骨丢失会更快，时间会更长。另一种紊乱，n型骨质瑰松 症，在几乎所有老年男性和女性人群中都发生，并随着年 龄增加变得更为普遍，Newton - John和Morgan描述了 许多关于这种紊乱的特征。这两种类型的骨质疏松症的 主要特征在表35-1中列出。

这里我们修正了退化件背质疏松的I沏和n沏模 型，对已经通过实验验证这种假说的研究进行了综述，对 于已经出现的异义进行了回应，同时对M新的进展进行 了展望，以便更好理解雌激素对骨细胞的作用机制。

表3S- 1退化性骨质疏松症两种主要类型的特征

(二）临床特征

I型骨质疏松症可典型的在绝经后15〜20年内侵 害女性。其特征是骨折发生在包含相关网状骨质的骨骼 处，例如脊柱体，前臂末梢和脚踝。下颚骨和上颔背也包 含丰亩的网状骨质，因此I咽骨质疏松症使牙齿脱落的 机会增加。粉碎型或蒌陷型和通常沏椎骨骨折伴随着椎 骨高度至少减少25%。这些通常会产生剧烈疼痛，并且 背部疼痛可能直到6个月才能消退。

n艰脊质疏松症在两性中均可发生，但通常女性是 男性的2倍。尽trn型骨质疏松症可在任何年龄阶段发 生，但是超过7〇岁的男性和女性占主导。n型骨质疏松 症发生骨折的位点包括网状骨质和皮质的钟骼。最典型 的n型骨质疏松症是髋骨骨折,，同时，包括骨盆，肱骨近 端和胫骨近端的骨折通常与n型骨质疏松症相关联。具 有代表性的，…种脊椎骨折的特异甩可能包含于n型骨 质疏松综合疝而成为其中的一部分，与I型骨质疏松所 观察到剧烈疼痛的粉碎性或#陷铟骨折不同，椎骨的变 形通常是渐进性和逐渐发展的，导致驼背，习惯称为“贵妇样驼背”。这样的骨折不感觉到疼痛或仅伴随轻微的 疼痛，M示为前边缘变形，通常椎骨高度的减少小于 25%,几乎绝大多数定位在胸中部的区域并且通常发生 在一系列椎骨连接处。

(三）老年化相关的骨丢失模式间的关系

1型和n铟骨质疏松的表现与潜在的与老年化相关 的伢丢失模式密切相关。基于横切面和纵切面骨密度测 定的研究，确定了截然不同的两种与老年化相关的骨丢 失的时期 老年化相关的缓慢期，可发生于两性中，仅 在绝经期后妇女会产生一个加速期.罕发于件腺机能减 退男性中。背丢失的慢速期起始于大约40岁，并且将持 续终生，在两性中有相似的发病比例和相似的皮质骨和 松质骨丟失数M。一个短暂绝经期后#丢失的加速期主 要由于妇女的雌激素的缺乏并琎终导致骨丢失比例失 衡，网状骨质丢失要多于皮质骨丟失。绝经期后加速性 骨丢失对时间呈指数性下降，绝经后第一个4〜8年会使 绝大多数骨质发生丢失。

骨丢失的两个时期产生于#重頌中不同类型的异 常。#骼在称为骨基本多细胞单位（BMUS)的离散病灶 处持续性的被重塑。在茧塑循环的起始阶段破骨细胞在 以前非活动表面出现并且经过大约2周的时间在皮质骨 上构建通道或在松质舒表面上构建空隙。随后破#细胞 被成骨细胞取代并填充于吸收孔处用以建立新的骨 单位。

骨丢失的加速期与增加的破骨性吸收有关，破骨细 胞制造了人憊的孔洞由于过深致使成骨细胞很难完全的 再填充。此外，过S破廿细胞的活性最终导致背小梁板 穿孔和松质骨结构性成分的缺乏。这就造成骨强度的降 低比通过骨歷的减少程度顼测值更要大。相反，#丢失 的慢速期主要与在细胞水平上成骨细胞的活性被削弱宥 关。这就怠味著每一个成骨细胞几乎丧失功能。然而， 在骨丢失的慢速期，破骨细胞制造了正常或低于正常深 度的吸收腔。由于在细胞水平上活性被削弱，使得成骨 细胞不能完全洱填充。这就导致r松质骨的骨小梁逐渐 变薄和皮质骨的皮质宽度降低。

骨丢失的加速期发生在雌激素缺乏的情况下并且绝 经期后的妇女都有所表现。然而，除了雌激索缺乏因索 外，一些额外的因素将导致一些妇女发展为型骨质疏松， 使得破针细胞介导的快速骨丢失时期的加速和延长。老 年化相关的慢速枵丢失由削弱的成骨细胞活性来介导， 这可以比较满意地解释两性老年人发生丨丨型骨质疏松相 关的骨丢失的原因。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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