成都华西华科研究所分析补钙预防结肠直肠腺痼癌与QCT骨密度软件体模检测

结直肠的新生物发生总是被认为与饮食习惯有关：

部分病因可能归咎于胆酸的变化，在动物模型试验中它已被证实能促进新生物形成。Newmark和他的同事们提 出钙在肠腔内能与胆酸结合，从而抑制了它们促进增生 和致癌的作用。已有动物实验表明，食物中的钙对胆酸 引起的肠黏膜损伤和实验性肠内致癌效应有一种保护作 用。大董的动物研究也支持钙在结直肠内有抗新生物的 作用：①钙能抑制由胆酸和其他致癌物质引起的肠内粘 膜损伤和过度增生；②一项实验室研究表明钙能抑制肿 惟ras基因突变；③钙的作用是通过与磷酸钙形成复合物 使胆酸或粪便脂肪沉淀。补钙能降低粪便的细胞寿性， 降低胆酸池中的二次性胆酸比例以及降低粪便中胆酸的 浓度。

[16]    抑制结直肠腺痛（the Prevention of Colorectal Ade­nomas)

1999年Baron等〜对930例近期有过结肠直肠腺瘤 病史的病人做随机双盲，安慰剂对照试验，补钙组每日服 用钙尔奇D 600片剂两片（即每日服用1200mg钙和 2501U维生索D);对照组服安慰剂。结果表明：补钙组 病人腺瘤复发率较低。在1年和4年后两次随访之间复 发一个腺瘤以上者，补钙组127名低于对照组159名。 复发可能性补钙组与对照组比为0.81:1。按复发腺痛 的数目统计，为0.76:1。作者认为：①碳酸钙可能对结 直肠的新生物有某种化学抑制作用•，②钙尔奇D比其他 类型的抗肿垴药物便宜、毒副作用少，且能防治骨质疏 松。钙尔奇D的效益/风险比值很高。

2001年Rozen等^[2]对52例结直肠腺痼患者（无家族 结直肠新生物史）随机试验，33例每日接受3.75 g碳酸 钙（1500 mg钙），19例未治疗，共1年。结果表明：①直 肠上皮增生指数：补钙组减少58%,明显高于未治疗组 减少的26% (_P = 0.04);②低脂肪、高碳水化合物、高纤 维素和高液体摄人的膳食分别有助于减少直肠上皮增生 指数(p = 0.02,0.001,0.02和0.08)。作者结论：长期丰卜 钙能明显抑制腺楠患者的直肠上皮增生，长期良好饮食 习惯有助于这种作用。

2000年Bonithon等X对665例有结直肠腺檷病史 的患者随机分成三组：葡萄糖乳酸钙和碳酸钙组每日摄 人钙2000 mg,纤维素组摄人3.5 gispaghula壳和安慰剂 组。研究3年后作结肠镜检査。结果显示：①23例死 亡，15例失随访,45例拒绝结肠镜检査和5例不能做结 肠镜检査；②552例结肠镜检杳中，冇94例早期就停止 试验;③补钙组有15.9%患者（28/176)发生一例以上的 腺瘤，和安慰剂组比较，其相对复发率为0.66(95% C1:

[32]    38〜1. 17，p = 0. 16);而纤维素组为 1.67(95% CI: 1.0丨〜2.76，_P= 0.042)。作者结论：补钙能中度但不明 M地降低结肠直肠腺瘤复发率。

[17]    抑制结直肠癌¹⁴ _¹⁵]( the Prevention of Colorectal Cancer)

2002年Wu等⑷对87998例妇女（护士健康研究）和 47344例男子（健康专业随访研究）作睹食营养阑査。结 果表明：①626例女性和399例男性发生结肠癌；②摄 人钙最高组（>1250 mg/d)和最低组（<500 mg/d)的远端

结肠癌发生率呈负相关关系：最高组女性相对发生率

1.  73(95%CI:0.41 〜1.27);男性为 0.58(95%CI:0.32- 1.05);两者合并为0.65(95%C丨：0.43〜0.98);③近端 结肠癌无此类相关关系；④毎H摄人钙700 mg后再额 外补钙的作用增加很小。作者结论：①高钙摄入可以伴 有远端结肠癌的减少；②中等擞钙摄人人群冉额外补钙 不可能使结肠癌发生率进一步减少；③应集中在特殊癌 肿部位和补钙剂馕一效应关系上作进一步研究。

有两项男性前睇性研究（WESFAT和BCCPS)结果 表明：较高的钙摄入能明显降低结直肠癌的发生^{5’^6],其 相对危险度为 0.60(95% a = 0.40 〜0.90)^16}和 0.32 (P<0.05〉^[5:。BCPPS的随机临床研究结果表明：每H 补充1200mg钙能减少20%结直肠腺癌的复发危险，其 相对危险度为〇.81(95%CI = 0.67-0.99)，具有统计学 意义⑷〇

1996年Kearney等【^7]和丨996年Martinez等【⁸]研究 表明：钙摄入最高低和结直肠癌或结肠癌发生率存在适 度的负相关关系，但无统计学意义。因此,2002年Wu等 对87998例妇女（护士健康研究）和47344例男子（健康 专业随访研究）作膳食笄养调丧。结采表明：①626 例女性和399例男性发生结肠癌；②摄人钙最高组 (>1250 mg/d)和最低组（<500 mg/c〇的远端结肠癌发 生率呈负相关关系：最商组女性相对发生率0.73(95% CI:0.41 〜1.27);男性为 0.58(95%C1:0.32〜1.05);两 者合并为0.65(95%CI:0. 43〜0.98);③近端结肠癌无 此类相关关系；④每日摄人钙700 mg后丙额外补钙减 少癌发生的作用增加很小。作者结论：①髙钙摄人可以 伴有远端结肠癌的减少;②中等M钙摄人人群在额外补 钙后不可能使结肠癌发生率进一步明显减少；③应集中 在特殊癌肿部位和补钙剂《—效应关系上作进〜步研 究。

1992年Peters等⑷的一项746例结肠癌的病例对照 研究结果发现：乙状结肠癌发生率与钙摄人t多少的负 相关关系最强，每天补充295mg钙者的升结肠癌相对不 补钙者的发生率为0.91(95%CI = 0.78— 1.05);横结肠 和降结肠癌为0.87(95%CI = 0.74 —1.01 乙状结肠癌 为 0.86(95%CI = 0.77〜0.97>。

2000年Kampman等"⁰¹对1993例结肠癌病人和 2410例对照病人作病例对照研究发现：远端结肠癌病人 钙摄入馕和其癌发生率呈较强的负相关关系，具有统计 学意义，而近端结肠癌的这种关系比远端的弱。

1990年Stemmermann等对11000例夏威夷居住 的曰本人作前瞻性研究发现：钙摄人童与乙状结肠癌发 生危险性的负相关关系更深，钙摄入最最低组相对钙摄 人承最高绀的乙状结肠癌发生率为1.7(95% Cl= 1.1〜 2.8,在113例病人中）。

2002年Terry等¹⑴对61463例妇女膳食营养和疾 病随汸11.3年。结采发现：①572例发生结肠宜肠癌； ②钙摄入贵和结肠直肠癌发生率存在负相关关系，摄人 钙燉最高组（平均914 mR/d)与最低组（平均486 mg/d)比

较，其结肠直肠癌相对发生率为0.72(95%a:0.056〜

1.  93,p = 0.02);③这种负相关关系在远端结直肠癌亚 组和老年妇女亚组最明显；④钙摄人最本身比钙剂来源 更主要_£作者结论：高钙摄人可能减少结肠直肠癌的发 生危险。

总之，长期补钙能明M抑制结直肠上皮增生，降低粪 便的细胞毐性，降低胆酸池中的二次性胆酸比例以及降 低粪便中胆酸的浓度。高钙摄人可能减少结肠芮肠腺瘤 和癌的发生危险，特别是远端的乙状结肠和直肠腺痼和 癌发生的危险性。

二、补耗能调节血压（Effect of calcium sup­plementation on blood pressure)

流行病学调査表明：低钙摄入会增加许血压和先兆 子痫的发生率。许多研究表明膳食钙摄人和血压是负相 关关系^{16 P1}。2001年Hajjar等^|18)对美国第三次全国健 康和笄养调丧（NHANES〖II)分析每口膳食钙摄人®和 年龄收缩血压关系，结果表明：钙摄人500 mg以下者，每 年随年龄血压增加0.65±0.01 rnmHg;钙500〜1200 mg 者为 0.58 土 0.01 mmHg,钙 1200 川g 以上# 为 0.53 士

[18]    02 mmHg( p = 0.02) 〇

近丨•年来的临床研究表明，膳食钙能调节人的血压。 1998年Dwyer等^fwI对116例平均15.8岁的非箱美国靑 少年作随机双盲、安慰剂对照的交叉研究。每H补钙 1500 mg,或安慰剂，8周后交叉给药。结果表明：①补钙 使舒张压减少1.9± 1.1 rmnHg(p = 0.04)_;②低钙腈食 的靑少年降低舒张压效果觅大。最低钙摄入组（24〜67 mg耗/MJ)血压降低4.9± 1.6 mmHg;中等耗组（69〜91 1118/\11)降压2.3±1.6〇1〇11^;最高妈组（93~ 217 mg/MJ)降压1.4±1.8mmHg;③补钙对收缩压无明 显作用。作者结论：补钙可能降低低钙膳食的非箝美国 靑少年舒张压。

1999年Burgess等报道的两项研究表明：每H补 钙400〜lOOOmg,共8d-12周，其舒张压下降1066.6 Pa (8mmHg),收缩压下降 1146.6 Pa (8.6mmHg)。1998 年 Kawano等队60例平均58岁血压> 140/90 mmHg的高 血压患者作随机交叉试验，每日补钙1000 mg,共8周，在 交叉试验8周。结果显示：①补钙时血淸钙浓度和尿钙 排出均明显增加；②补钙时办公室的血压下降1.2± 1.2/1. 1 ±0.7 mmHg，家里血压下降 1.9 ±0.7/1.3 ±

[33]    6 mmHg;③24小时监护的血压下降1.2 ±0.8/0.9 ±

(2)    5 mmHg,仅家里血压有明显下降。

1999年Griffith等对补钙降低血压的随机对照的 研究作荟萃分析。结果表明：①膳食钙高的能使收缩压 滅少 1.44 mmHg(95C：I_: -2.20 ——0• 68,p<0.001);舒 张压减少（J. 84 mmHg (95% CI: - 1. 44 〜-0_ 24, p<0.001>。丨996年Bucher等¹²²⁵的荟萃分析非孕妇补钙 降低效果较小，收缩压降低1.3±0.5mmHg,舒张压降低 0.2 ± 0■ 3mmHg〇

2001年Pfeifer等【^2S丨对148例25 (OH) D₃低于

50 nmo丨/L的妇女给于1200 m_K钙和800IU维生素D₃或 这1200 mg钙，共8星期。结果显示：①补钙和维生素D 组72%患者血淸25(OH)D;浓度增加（p<0.01)，17%患 者血淸PTH减少（p=0.04);9.3%患者收缩压降低（p =

2.  02),5.4%患者心率减少（p = 0.02);②补钙和维生索 D组81 %患者（60/74)收缩压降低5 mmHg以上，明显比 补钙组47%患者（35/74)多（p = 0.04);两组舒张压改变 无明显差异（p = 0.01)。作者认为.•短期补充钙和维生素 D3比单纯补充钙降低收缩压史有效，它对高血£E和心血 钾疾病的老年妇女有重要作用。

2003年Saleh等^>]对46例继发甲状旁腺功能亢进 的病人做随机双肓、安慰剂对照的交叉实验：一组18例 每次补钙477mg,—日两次，另一组28例服用安慰剂，共 6个星期_a结果表明：①补钙组血淸钙从2. 28 ±

2.  09 nunol/Li¹®¹ 加到 2.36 ±0.06 mmol/L;②补妈组血淸 PTH 从 8.6±16 pmol/L 下降到 6.5±2.4 pmol/L;③补 钙后两组血压无明显差异。作者认为：补钙对中度继发 性甲状旁腺功能亢进患者血压无明显影响。

1997年储晋英等研究32例原发性高血压患者， 钙尔奇D组18例，硝苯吡啶组14例和正常人对照组12 例。年龄为52±9.‘6岁。钙尔奇D组和正常人对照组服 钙尔奇D600片剂，1片次，3次/口；硝苯吡啶组：硝苯吡 啶10mg, 3次/日，治疗一个月。结果：（1)碳酸钙组和硝 苯吡啶组降压效果无明显差别。服药后均降到：收缩压 17.23~18.07迚,舒张压10.78~0.85吐。作者认为_：对 原发件高血压病人补充钙剂，无论是降低血压还是纠正 钙代谢紊乱都是很有益处的^f30]。

1998年Sato等^:261对住院应用钙通道阻滞剂治疗的 30例高血压患者每日补钙1200 mg,共8周，结果显示： ①补钙未发现收缩压和舒张压降低；②补钙未增强钙通 道阻滞剂急性抗离血压的效应。作者认为：钙通道阻滞 剂能安全地与钙补充剂合并使用。

卨血压常伴有血淸钙离子的减少，这可能是调节钙 的激素（PTH和1，25(OH)₂D〇变化和/或丙肾钙漏出所 致。高血压患者的阳离子运转异常，血淸钙典子滅少， 细胞内的钙离子增高。1998年Repke和Robinson¹²⁷¹提 出：血淸钙降低会增加血管平滑肌细胞内钙离子浓度，从 而增加血管的阻力。补钙可能纠正这些病理变化，减少 血脊®力，降低血压。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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